Опублікував: Доктор Плюс 2006 груд. 37-42. старий.

Омега-3 - це не панацея, а незамінна жирна кислота, яка стала незамінною в нашій еволюції. Її відсутність викликає ряд психічних проблем через порушення функції мозку, тому він відіграє роль у розладах настрою, а також у розвитку шизофренії.

омега-3

На початку людина хотіла лише довго жити. Сьогодні ти хочеш жити довго і щасливо. Ця максималістська програма ще раз звернула свою увагу на омега-3.

Омега-3 і депресія

Марку Тимонен та ін. У їх дослідженні 2004 року результати 31-річного спостереження за фіннами 1966 року народження показали в 2,5 рази вищий ризик депресії серед жінок, які рідко їли рибу. Серед жінок, як відомо, депресія присутня приблизно втричі частіше, тому автори пояснювали результат тим, що жінки більш чутливі до дефіциту омега-3, і ці два також не відрізняються в біохімії центральної нервової системи. Це, як ми побачимо, стає особливо важливим, особливо при післяпологовій депресії!

Омега-3 та біполярний розлад

У 2003 р. Симона Ноагіул та Хіббелн досліджували рівень захворюваності на біполярні I та II типи та комбіновані захворювання біполярного спектра в контексті споживання риби. Виявилася надзвичайно тісна кореляція: отримана негативна кореляція 0,85 між споживанням риби та захворюваннями біполярного спектру. В Угорщині, напр. поширеність хвороби біполярного спектру протягом життя становить 5,5% порівняно з 0,2% в Ісландії. Відповідно, Ісландія споживає у вісім разів більше риби, ніж ми. Біполярний II. для цього типу ця кореляція вже була на рівні -0,89, що, на думку авторів, пов'язано з тим, що омега-3 в основному впливає на симптоми депресії та менш маніакальні симптоми.

Омега-3 та сезонні афективні розлади

Андрес Магнуссон та ін. давно досліджено, чому в Ісландії немає сезонних афективних захворювань порівняно з іншими країнами тієї самої широтної зони. Хоча автори припускають генетичну адаптацію, той факт, що в Японії ситуація однакова, підтверджує думку, що високе споживання риби в двох країнах є поясненням. Як зазначали Джеррі Котт і Хіббелн, сезонні афективні захворювання дуже поширені в північних штатах, які піддаються впливу набагато вищих сонячних променів взимку, але споживають менше риби, що пояснюється нижчим рівнем споживання омега-3.

Омега-3 та післяпологова депресія

Післяпологова депресія є загадковою в багатьох відношеннях - від психогенного походження до різкого зниження рівня статевих гормонів у різних наукових колах. Однак у свідомості, інфікованій депресивними ефектами дефіциту омега-3, логічно виникає, що мова не йде про те, чи плід «висмоктує» омега-3, необхідний для розвитку мозку, від матері, яка таким чином «омега-3- дефіцитна депресія. ”Падіння.

Як цитує Хіббелн у своєму дослідженні 2002 року, кілька досліджень показали, що рівень ДГК у матері падає наполовину під час вагітності і не повертається до вихідного рівня навіть до 26 тижнів після пологів. Тоді логічно, що післяпологова депресія повинна бути набагато частіше в країнах з низьким споживанням риби, оскільки тут матері вже менш «завантажені» омега-3. Відповідно, в Південно-Африканській Республіці або Бразилії, де споживання риби на душу населення становить приблизно 5 кг, частота післяпологової депресії перевищує 24%, тоді як вона дуже низька в Японії чи Сінгапурі (2% та 0,5%). Така сама кореляція виявилася при дослідженні вмісту DHA в грудному молоці: південноафриканські матері мали 0,1 вагового відсотка DHA в молоці, тоді як японські матері мали більше 0,8 вагових відсотків DHA. Таким чином, п’ятдесятикратна різниця у частоті післяпологової депресії найкраще пояснюється споживанням омега-3.!

Омега-3 та агресія

Іншим показником імпульсивності та агресивності є кількість вбивств. Згідно з аналізом Хіббельса 2001 р., Різне споживання риби в різних країнах також є добрим предиктором вбивств на душу населення. Єдиним винятком з цього є США, де вільний доступ до вогнепальної зброї непропорційно збільшив кількість вбивств.

Дослідження лікування омега-3

Після цього велике питання полягає в тому, чи можна дефіцит омега-3 компенсувати лікуванням антидепресантами, чи краще давати омега-3 людині, що страждає депресією.

Малкольм Піт та співавт. напр. у 2002 році у дослідженні пацієнтів, які не покращили адекватне лікування антидепресантами при 12-тижневому лікуванні ЕРА 1 г/день, 53% пацієнтів досягли 50% зниження за шкалою депресії Гамільтона! Борис Немець та ін. Про подібний успіх повідомлялося в їх дослідженні 2002 року: 60% пацієнтів, які отримували ЕРА, досягли 50% зниження показника депресії. Середнє покращення в групі плацебо становило 1,6 бала, тоді як у групі EPA - 12,6! Ефект посилювався пропорційно тривалості лікування. Хуан-Пін Су та ін. У 2003 році пацієнти з депресією також успішно лікувались EPA в подвійному сліпому дослідженні. Як вони пишуть: “Хоча фармацевтичним компаніям мало стимулів підтримувати дослідження таких непатентованих інгредієнтів, як омега-3, подальший збір даних має першочергове значення як в гуманістичному, так і в науковому плані, оскільки омега-3 корисний як з точки зору безпеки і тому не має тератогенного ефекту ".

У дитячій депресії Хана Немець та співавт. продемонстрував у 2006 р., що омега-3 призвів до дуже значного поліпшення.

Ендрю Л. Столл та ін. У 1999 р. У біполярних пацієнтів була зроблена спроба високої дози (9,6 г/добу) ЕРА, а ті, хто отримував ЕРА, порівняно з оливковою олією, що застосовується як плацебо, залишалися в стадії ремісії значно довший час. Софія Франгу та ін. Суттєвого поліпшення допоміжної терапії ЕРА у подвійному сліпому плацебо-контрольованому дослідженні у біполярних пацієнтів було також досягнуто в 2006 році.

З профілактикою післяпологової депресії та Існувала певна плутанина щодо лікування Antolin Llorente та співавт. 2003 опитування. Автори давали матерям 200 мг (!) DHA щодня протягом чотирьох місяців після пологів. Покращення не спостерігалося порівняно з групою плацебо. Однак, як і Chih-Chiang Chiu et al. зазначив, що це смішно низька доза порівняно з дозою 1-9 г/день у літературі, і Льоренте не давав ЕРА.

Мері Замаріні та ін. У 2003 р. 1 г/день ЕРА вводили прикордонним пацієнтам у подвійному сліпому дослідженні протягом восьми тижнів. У пацієнтів спостерігалося значне зменшення агресивних та депресивних симптомів.

Рівні омега-3, як видно з досліджень самогубств, демонструють сильну асоціацію з агресією та імпульсивністю. Бернард Геш та співавт. У своєму дослідженні 2002 року вони змогли зменшити кількість агресивних нападів на 35% у в'язниці в плацебо-контрольованому дослідженні з омега-3. Томохіто Хамадзакі та його колеги продемонстрували зменшення ворожнечі та агресії з омега-3 у двох дослідженнях серед нормальної популяції.

Омега-3 та шизофренія

Вузьке тлумачення дефіциту омега-3, якщо воно пов’язане лише з низьким рівнем серотоніну, оскільки гіпотеза серотоніну щодо депресії не була обґрунтована, а тепер, погодьмося, не буде обґрунтована. Депресія занадто неоднорідна, щоб її можна було пояснити розладом однієї передавальної системи, - говорить Герман ван Прааг, доісторичний дослідник депресії, засновник і професор першого в Європі відділу біологічної психіатрії у своїй книзі за 2004 рік. Омега-3 жирні кислоти насправді необхідні для нормального функціонування нейронів у всьому мозку, і їх відсутність призводить до такого ефекту, як коли в мережі замикаються, стоншуються або нещільно з'єднані дроти: ефективність провідності зменшується, втрати провідності збільшуються, зростає опір системи тощо. «Слабо музичний» мозок призводить до тьмяності, незацікавленості, апатії, дратівливості, дратівливості, агресивності та поганого контролю настрою. Як правило, дефіцит омега-3 у дітей призводить до гіперактивності та розладу уваги.

Все це підняло можливість того, що функція мозку, спричинена дефіцитом омега-3, може також відігравати важливу роль в інших психічних розладах. Олаф Крістенсен та Ернст Крістенсен проаналізували перебіг та результати шизофренії у восьми країнах у 1988 році, і 97% відмінностей між країнами пояснювали споживанням омега-6 та омега-3, а саме занадто великою кількістю омега-6 та занадто малою кількістю омега -3 мали негативний ефект при шизофренії. Малкольм Піт та співавт. У 1996 році він виявив низький рівень омега-3 не тільки у хворих на шизофренію, але і у їхніх родичів нешизофренічного типу першого ступеня. Хворі на шизофренію, які споживали більше омега-3, виявляли слабші симптоми, а симптоми пізньої дискінезії також були менш вираженими. У 1994 р. Іен М. Глен та співавт. Продемонстрував, що дефіцит омега-3 характерний лише для підтипу з негативними симптомами. Піт узагальнює результати 5 плацебо-контрольованих подвійних сліпих досліджень у своєму огляді 2004 року і виявив, що омега-3 жирні кислоти, зокрема ЕПК, ефективні для полегшення симптомів при шизофренії.

Омега-3 та висновок

У 2000 році Марієне П. Фрімен розглянула ефективність омега-3 при психічних розладах. Наприкінці свого дослідження він написав: «Існує безліч доказів того, що подальші дослідження омега-3 корисні при різних психічних розладах. В даний час доступні психотропні ліки часто мають нестерпні або серйозні побічні ефекти. Омега-3 жирні кислоти можуть забезпечити ефективне та добре переносиме лікування антидепресантами, стабілізаторами настрою та антипсихотиками, а також лікувати або попереджати деменцію. Також дуже дивно, що, на відміну від багатьох інших вживаних препаратів, омега-3 жирні кислоти не тільки безпечні, але й корисні під час вагітності та лактації ".