МАДРІД, 11 (EUROPA PRESS)

процес

Дослідження, розроблене Національним дослідницьким центром раку (CNIO), опубліковане в "Раковій клітині", вказує на прозапальну молекулу (IL-17A) як основний фактор розвитку раку печінки, в той час як показує, що його блокування або інгібування клітин, які його секретують, за допомогою таких препаратів, як дигоксин (антиаритмічний засіб), запобігає його появі у пацієнтів із ризиком розвитку цього типу раку..

Гепатоцелюлярна карцинома є найбільш агресивною пухлиною печінки і однією з основних причин смерті від раку. Існує кілька факторів ризику, пов’язаних з цією карциномою та її попередніми стадіями, але молекулярні механізми, що лежать в основі процесу, не ясні.

У цьому сенсі жирова печінка характеризується надмірним накопиченням ліпідів, дуже поширеним станом у людей, що страждають ожирінням, з вірусними гепатитами та діабетом. Однак це також є фактором ризику раку печінки не у всіх людей з ожирінням розвивається неалкогольний стеатогепатит, яка є найважчою формою цього захворювання і має важливий запальний компонент.

"Більшість людей думають, що накопичення жиру в печінці (так званий стеатоз) є першим кроком до розвитку, але запалення насправді визначає довгостроковий прогноз захворювання, оскільки лише 10-20 відсотків пацієнтів із ожирінням з жирова печінка розвиває неалкогольний стеатогепатит ", - пояснив керівник дослідження, Набіл Джудер.

БЕЗАЛКОГОЛЬНИЙ СТЕАТОГЕПАТИТ В даний час НЕ ЛІКУЄТЬСЯ

Крім того, Джудер та його команда помітили, що неалкогольний стеатогепатит, який в даний час не лікується, є результатом кількох процесів, і що першим кроком є ​​пошкодження ДНК та запалення, викликані надлишком поживних речовин.

Робота з різними моделями миші, автори показують, як надлишок поживних речовин стимулює експресію в печінці онкогену, який називається URI, що спричиняє пошкодження ДНК гепатоцитів (клітини печінки), і це викликає системне запалення та діалог між печінкою та жировою тканиною, що завершується появою НАСГ.

Коли відбувається пошкодження ДНК гепатоцитів, імунні клітини інфільтрують печінку, особливо лімфоцити Th17, які виділяють прозапальну речовину, звану IL-17A. Ця молекула спричиняє інфільтрацію нейтрофілів у жировій тканині, що спричинює резистентність до інсуліну та виділення жирних кислот, що накопичуються в печінці, або, те саме, неалкогольний стеатогепатит.

Аналогічно, автори перевірили вирішальну роль IL-17A при введенні його здоровим мишам за стандартною дієтою, вони помітили, що перші ознаки неалкогольного стеатогепатиту з'явилися через чотири тижні. Крім того, дослідники заблокували IL-17A різними методами і зуміли запобігти появі та гепатокарциноми.

Крім того, автори проаналізували наявність URI та IL-17A в печінці людей із ожирінням або з інфекцією гепатиту В або С. У цих випадках стеатоз та гепатокарцинома здавалися позитивно пов'язаними з рівнем обох агентів. Ця знахідка може відкрити шлях для нової терапевтичної стратегії щодо неалкогольного стеатогепатиту та раку печінки, особливо у пацієнтів з діабетом або вірусом гепатиту.

"Лікування гепатиту С являє собою соціально-економічну проблему в нашому суспільстві; блокування дії IL-17A з дигоксином забезпечить ефективну та недорогу форму профілактики для пацієнтів з гепатитом В або С, які мають високий ризик розвитку НАСГ та гепатоцелюлярних карцинома ", оселилися.