Травматичний субдуральний гігрум
Маріан Шанта, * Дарина Ключова
Кафедра травматологічної хірургії та екстреної медицини ФНПП Прешов, Кафедра анатомії медичного факультету UPJЉ, Кошице
Томас Швенке (1) повідомляв про знахідку травматичних субдуральних гігром (SDH) більше 200 років тому. У 1819 р. Субдуральне скупчення рідини після травми голови описано Поттом (2). Майо (3) повідомляв про випадок субдуральної гігроми в кісті мозку в 1894 році. У 1916 році Пейр (4) представив 4 випадки збору субдуральної рідини після травми голови і назвав їх "менінгітом серозотравматичним". Денді першим назвав це ураження "субдуральною гідромою" (5), а згодом "субдуральною гігру". Цей термін широко прийнятий сьогодні, хоча деякі нинішні автори все ще віддають перевагу терміну "гідрам" (6). Інші терміни, такі як "субдуральне накопичення рідини" або "субдуральний випіт", використовуються для позначення SDH. На думку більшості авторів, позначення субдуральний гігрум є найбільш точним, оскільки це накопичення ліквору в субдуральному просторі, тоді як ліквор часто має змінений склад і патологічні домішки.
SDH може також виникати після інфекцій або операцій на мозку, але травма є найпоширенішою причиною. Ока (7) виявив у 26 382 пацієнтів з внутрішньочерепним крововиливом до 6,8% SDH, французи (8) виявили подібний відсоток (6,6%) у 13 196 пацієнтів, обстежених на КТ. Кауфман (9) повідомив про захворюваність 4,3% СДГ у 38881 пацієнтів після травми голови.
Точний механізм розвитку травматичної СДГ залишається незрозумілим та суперечливим. Пейр описав (4) "менінгіт serosa traumatica" за умови, що накопичення базується на запальному випоті. Стоун (10), Гутьєррес (11) та Оно (12) висунули гіпотезу, що розвиток травматичної СДГ може бути наслідком травми внаслідок травмованих судинних ушкоджень. Теорія арахноїдального розриву та функція клапанного клапана також була і є загальновизнаною як гіпотеза можливого патогенетичного механізму утворення SDH. Однак прямі докази випадкового пошкодження павутини були надані лише в декількох випадках (13, 14).
Основною умовою розвитку SDH є відокремлення дюрально-павутинної поверхні та достатня ємність субдурального простору. У відповідних умовах навіть невелика травма може розділити дурально-павутинний інтерфейс, так званий дуральний прикордонний шар клітин (рис. 1). Арахноїд приєднується трабекулами до pia mater cerebri, а прикордонний шар клітинної клітини легко відокремлюється від твердої мозкової оболонки, оскільки об’єм мозку зменшується (рис. 2). Це відокремлення дюрально-павутинної границі є початковим механізмом утворення SDH.
Основним механізмом накопичення рідини гігроми є відтік ліквору в субдуральний простір, хоча павутинні прикордонні шари клітин служать бар’єром для запобігання проникненню рідини. Збільшення арахноїдальної та судинної проникності через травму полегшує відтік та накопичення рідини. Рідина SDH може надходити з ліквору (ліквору) або сироватки крові. Вміст білка SDH, як правило, вищий, ніж у нормальній лікворі. Дія патологічних станів у зоні шарів дуральних прикордонних клітин на межі дурально-павутинної поверхні може спричинити проліферацію дуральних прикордонних клітин з подальшим виробленням неомембрани (рис. 4). Субдуральні немембрани найкраще показати при магнітно-резонансному дослідженні (МР), але вони часто виявляються несподівано під час операції на SDH. У неомембранах дуже скоро починається утворення нових судин - неоваскуляризація. Кровотеча в субдуральну рідину з неомембран, а також розривні мостові вени іноді поєднуються, особливо під час всмоктування субдурального гібридного вмісту (рис. 5), тому вміст рідини SDH часто змішується з кров'ю або ксантохромними домішками. Як кровотеча, так і синтез білка збільшують вміст SDH.
SDH часто бувають двосторонніми і найчастіше розташовуються у лобовій або скроневій області. Вони дуже рідкісні в області задньої порожнини черепа. Ці місця схильності є наслідком дії сили тяжіння на мозкову тканину. Після травми голови та у станах без свідомості майже всі пацієнти лежать у положенні лежачи на спині. Атрофований мозок тяжіє до потиличної частини і SDH розвивається у лобовій області (рис. 6).
Стоун (10) для практики класифікував пацієнтів із СДГ у дві групи:
а) пацієнти з гігромою, які мали інші супутні внутрішньочерепні травми,
(b) прості гібриди, які не спричиняли травми голови або мали пошкодження легкої інтенсивності.
Стоун вимірював тиск спинномозкової рідини поперековою пункцією у 57 з 80 досліджених випадків. У випадку простих гігромів, з незначною травмою або без неї, тиск в середньому не перевищував 185 мм H 2 O. У групі пацієнтів із супутніми внутрішньочерепними ушкодженнями середній тиск спинномозкової рідини становив 223 мм H 2 O. Порівняно високий тиск ліквору в групі пацієнтів із поєднаними внутрішньочерепними пошкодженнями був обумовлений не SDH, а пов’язаними внутрішньочерепними ураженнями. Для великих SDH зазвичай зсув структур середньої лінії не видно при обстеженнях КТ або МР, тому SDH не описується як експансивне ураження, а лише обсяг, який пасивно заповнює субдуральний простір.
Вплив SDH розвивається як уповільнене ураження, характер і розмір якого різняться. Її розвиток або подальша доля залежить від динаміки всмоктування та розширення мозку. Він може збільшуватися або зменшуватися. Більшість SDH розсмоктується (заживає), коли мозок повторно розширюється, або коли поглинання гібридної рідини більш інтенсивне, ніж її відтік у субдуральний простір. Збільшення шлуночків або гідроцефалія прискорює всмоктування SDH і, навпаки, атрофія мозку або церебромалабельність гальмує його. Копп (15) повідомив, що понад 85% СДГ спонтанно розсмоктуються протягом 3 місяців з моменту їх появи. Якщо атрофія мозку або зниження внутрішньочерепного тиску прогресує, або відтік рідини гігроми є більш масивним, ніж її всмоктування, ураження SDH згодом розширюється і виявляється в клінічному погіршенні. Швидке або повільне погіршення стану пацієнта, як правило, зумовлене підвищенням внутрішньочерепного тиску (ВЧТ) через інші причини, ніж SDH. Це рідко виявляється тиском на мозкову тканину, а погіршення пов’язані з іншими, внутрішньочерепними та позачерепними причинами. Розвиток хронічної субдуральної гематоми (CSDH) після SDH є відносно поширеним явищем. У механізмі перетворення SDH в CSDH повторне судинне мікрокровотечіння в неомембранах є, мабуть, найважливішою роллю.
У більшості пацієнтів із СДГ спостерігається безсимптомна або клінічна картина, яка є дуже поганою, що означає, що симптоми внутрішньочерепного розширення є рідкісними. Найпоширенішими є зміни психічного стану без вогнищевих ознак пошкодження мозку. Головні болі та нудота є неясним симптомом СДГ. Фокальний неврологічний дефіцит або судоми спостерігаються лише у третини пацієнтів (7, 10). Однак не всі ці клінічні ознаки є специфічними для SDH. Єдиним надійним методом визначення субдурального накопичення є дослідження КТ або МР.
Оскільки більшість пацієнтів із СДГ мають мінімальні симптоми або повністю позбавлені ускладнень, а обстеження КТ не дає масивного збору, хірургічне рішення не є необхідним. Якщо симптоматика є більш вираженою, а КТ-зображення підтверджує стан, показано просто струшування з евакуацією субдурального збору, в деяких випадках із введенням зовнішнього дренажу. Субдуральні колекції або повітряні колекції, як правило, зберігаються, рецидивують і часто вимагають повторних ревізій субдурального простору, навіть у випадках зовнішнього субдурального дренажу. Особливо це стосується великих атрофій мозку та станів, коли спостерігається слабке всмоктування субдуральної колекції SDH. Лише незначна частина пацієнтів із СДГ покращується відразу після евакуації субдурального простору. Субдуроперитонеальний шунт є альтернативним методом рецидивуючого SDH, особливо якщо повторне розширення мозку відбувається занадто повільно або абсорбція колекції недостатня. Згідно з літературою, смертність від СДГ коливається від 12 до 28% (7, 10), але на ці цифри суттєво впливає загальний стан та вік пацієнта. Звичайно, поточне первинне пошкодження головного мозку також має ефект.
SDH - це накопичення ліквору в субдуральному просторі, найчастіше з різними домішками. Це супутнє явище травм голови у маленьких дітей та людей похилого віку. Основною умовою розвитку СДГ є травматичне відокремлення дурально-арахноїдної межі, і рідина в субдуральному просторі накопичується за рахунок відтоку спинномозкової рідини. Якщо SDH не всмоктується спонтанно, показано хірургічне лікування субдурального збору будь-якими способами, особливо якщо не відбувається повторного розширення мозку. Більшість пацієнтів із SDH не покращуються відразу після операції, і на результат також впливає пов'язане з цим первинне пошкодження мозку.