Обструктивне апное сну та надходження кисню вночі можуть сприяти прогресуванню неалкогольної жирної печінки до неалкогольного стеатогепатиту.
Безалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП), як випливає з назви, відноситься до стану, при якому за жировою дегенерацією печінкової тканини споживання алкоголю майже не споживається або взагалі не застосовується. У деяких випадках цього стану накопичений жир викликає запалення та рубцювання тканини печінки, що призводить до розвитку більш важкої форми захворювання, безалкогольного стеатогепатиту (НАСГ).
Епідеміологічне значення НАЖХП зростає у всьому світі як серед дітей, так і серед дорослих, зачіпаючи приблизно 30% населення в розвинених західних штатах, а рівень захворюваності серед дітей може досягати 9,6%.
Приблизно 38% дітей, що страждають ожирінням, страждають неалкогольною хворобою печінки, тобто ізольованим стеатозом печінки, неалкогольним стеатогепатитом та цирозом.
Частота НАЖХП зростає із збільшенням ожиріння та діабету 2 типу. Хоча ізольований печінковий стеатоз вважається менш агресивною формою спектру, NASH може перерости у важкий фіброз та цироз або перерости в гепатоцелюлярну карциному.
Дослідженням керував д-р. За словами Шикхи Сундарам з Дитячої лікарні Університету Колорадо, “є все більше доказів того, що обструктивне апное сну (OSA) та періодична нічна гіпоксія, пов’язана з ожирінням, пов’язані з прогресуванням НАЖХП. Коли НАЖХП та OSA/гіпоксія співіснують, захворювання печінки та фіброз печінки є більш важкими, що свідчить про те, що OSA/гіпоксія може відігравати певну роль у розвитку NASH. Однак точний механізм цього поки не ясний ".
Їх дослідження, опубліковане в Journal of Hepatology, включало 36 підлітків із ожирінням із НАЖХП, а контрольну групу складали 14 підлітків із ожирінням, які не мали НАЖХП. Вони прагнули відповісти, чи прискорює окислювальний стрес внаслідок поєднання OSA та недостатнього нічного надходження кисню прогресування дитячого НАЖХП. Час збору даних був між червнем 2009 року та січнем 2014 року. Для дослідження були відібрані підлітки, призначені для біопсії печінки з підозрою на НАЖХП.
Порівняно з контролем, рівні маркерів гепатоцелюлярного пошкодження, амінотрансфераз та запальних маркерів значно підвищувались у випадках НАЖХП, і пацієнти мали ознаки метаболічного синдрому.
Було також виявлено, що вони мають більш серйозні рубцювання тканин печінки за наявності OSA/гіпоксії, ніж за відсутності OSA/гіпоксії. Команда виявила чітку кореляцію між значеннями показників, що вказують на ступінь окисного стресу в печінці, та тяжкістю параметрів, що використовуються для оцінки OSA.
«Наші дані вказують на те, що дихання з порушенням сну є важливим фактором окисного стресу, який, у свою чергу, сприяє прогресуванню НАЖХП до НАСГ. Якщо у підлітка супутні НАЖХП та ОСА/нічна гіпоксія, рубцювання печінки є більш серйозним, а баланс між утворенням вільних радикалів та реакцією організму на шкоду більш порушений. " Потрібні подальші дослідження, щоб з'ясувати, що ОСА у осіб із ожирінням./нічна гіпоксія може запобігти або зупинити розвиток НАСГ ». Одним із способів лікування нічної гіпоксії є забезпечення постійного позитивного тиску в дихальних шляхах (CPAP) під час сну, зменшуючи тим самим окислювальний стрес, спричинений періодичною нічною гіпоксією.
У своєму редакційному коментарі до цієї статті д-р. Мауріціо Парола з Туринського університету та д-р. П’єтро Ваджро з Університету Салерно пише: «Автори продемонстрували значну кореляцію між гематокритом крові та ступенем тяжкості НАБЛП-індукованого фіброзу та рівнем НАФЛД та параметрів перекисного окислення ліпідів. Їхні дані допоможуть визначити, чи потрібні гістологічне обстеження та полісомнографія для виявлення підлітків з більш важким НАЖХП та більш серйозною ОСА/гіпоксією раніше, ніж це робиться зараз ”.