Основні тези:

нова

  1. Всі форми ожиріння глюкокортикоїдами сприяють розвитку остеопорозу.
  2. Після початку терапії стероїдами (залежно від дози) ризик переломів кісток швидко зростає (від 3 до 6 місяців), а також швидко зменшується (від 6 до 12 місяців) після припинення терапії.
  3. Найважливішими факторами патогенезу стероїдного остеопорозу є знижена активність остеобластів та висока активність остеокластів.
  4. Лікування глюкокортикоїдами диференціює стовбурові клітини насамперед у напрямку адипоцитів і зменшує тривалість життя остеобластів.
  5. Бісфосфонати антагонізують багато несприятливих ефектів глюкокортикоїдів на остеобласти та інгібують набір та активацію остеокластів.
  6. Бісфосфонати відіграють центральну роль у терапії стероїдного остеопорозу; їх також можна використовувати для профілактики у пацієнтів з високим ризиком.

Вже Кушинг описав, що остеопороз розвивається при ендогенному гіперкортицизмі. Після введення глюкокортикоїдів у фармакотерапію незабаром стало очевидним, що одним з найсерйозніших побічних ефектів лікування був остеопороз. Індукований глюкокортикоїдами остеопороз (GIOP) є третьою за поширеністю формою захворювання після постменопаузального та старечого остеопорозу.

Глюкокортикоїди діють на кістку в кількох точках атаки на клітинному рівні, тому патофізіологія остеопорозу, спричиненого кортикостероїдами, дуже складна, а результати експерименту частково суперечливі. Значний прогрес у дослідженні кісткового метаболізму проливає нове світло на скелетний вплив глюкокортикоїдів. У нашій статті ми представляємо останні результати епідеміологічних досліджень та експериментів, які становлять патофізіологічну основу терапії. Нарешті, ми згадуємо про нові терапевтичні можливості в майбутньому.

Повну статтю можуть прочитати лише наші зареєстровані користувачі. Будь ласка, увійдіть на сайт або зареєструйтесь!