Дослідження потенційних канцерогенних ефектів п’яти факторів навколишнього середовища іноді підтверджували це, а інколи посилалися на легенди, але це, безумовно, допомогло зробити більш реалістичну оцінку підозр і страхів, які давно займають громадськість.
Medscape, березень 2015 р
Хоча захворюваність та смертність від раку за останні роки помітно зменшились, кількість смертей від злоякісних захворювань поступається лише кількості смертей від серцево-судинних захворювань (585 720 пацієнтів померли від раку в США в 2014 році та близько 32 000 в Угорщині). На думку експертів, роль екологічної шкоди (куріння: 30%, ожиріння: 35% тощо) у розвитку раку може сягати 75-80%. За даними Міжнародного агентства з досліджень раку (IARC), 107 канцерогенних факторів (тютюн, азбест, бензол, миш'як, іонізуюче випромінювання, ультрафіолетове випромінювання тощо) відіграють певну роль у розвитку пухлин людини. Ми не маємо переконливих доказів інших факторів навколишнього середовища, проте про них існує багато шепотів, чуток та думок.
Бісфенол А є канцерогенним?
Питання стає все більш важливим, оскільки бісфенол А (хімічна назва: 2,2-біс- [4-гідроксифеніл] -пропан, далі БФА) зустрічається кілька разів щодня. Це будівельний матеріал для пластикових полікарбонатів та епоксидних смол, які є одними з найбільш широко вироблених сполук у світі. BPA міститься в безлічі місць: він знаходиться в безалкогольних напоях, пляшках з мінеральною водою, дитячих пляшках, лінзах для окулярів, іграшках, мобільних телефонах, контейнерах для їжі та більшості ящиків та напоїв. Згідно з одним дослідженням, 90% американців мають BPA у своїй воді, в основному через споживання консервованих напоїв.
Вже в 1960-х роках було помічено, що незвичні пухлини (наприклад, прозороклітинна аденокарцинома піхви) виникають із застосуванням сполук, які заважають роботі власної ендокринної системи організму (`` ендокринні руйнівники ''), особливо у жінок, які отримували синтетичний препарат естроген, діетил-стильбестрол (DES). Потім дослідження щодо взаємозв'язку між навколишнім середовищем та пухлинами прискорилися. Експерти опублікували заяву на конференції «Wingspread» у 1991 р., В якій сказано, що «ми впевнені, що велика кількість хімічних речовин, що потрапляють в навколишнє середовище, штучно виробляються або трапляються в природі, можуть порушити роботу ендокринної системи тварин і людини». (1) Це було запропоновано в ряді експериментів на тваринах, багатьох клінічних спостережень та епідеміологічних досліджень.
У 2010 р. Доктор Сото та Зонненшайн узагальнили досвід попередніх 30 років у шпальтах Nature Reviews Endcrinology, приділяючи особливу увагу раку молочної залози та передміхурової залози. (2) Одним із важливих спостережень щодо BPA, який також є ендокринним руйнівником, було те, що коли молоді щури піддаються впливу BPA під час лактації, у них набагато більше шансів захворіти на рак молочної залози у зрілому віці, ніж у тих, хто не зазнавав BPA. Доктор Сото пізніше (3) вже заявив, що це спостереження, ймовірно, буде екстрапольовано на людину, і що BPA, як і інші ендокринні руйнівники, відіграють роль у розвитку раку молочної залози у людини, який останнім часом все частіше зростає десятиліть. Тим часом було показано, що BPA сприяє зростанню клітин раку молочної залози людини, і навіть у щурів BPA може змінювати експресію генів, що регулюють клітинний цикл, що може призвести до розвитку пухлин. BPA може брати участь у розвитку ряду інших захворювань та станів (хвороби серця, діабет, ожиріння, безпліддя).
Узагальнюючи відмінності, що спостерігаються на моделях тварин, ми можемо стверджувати, що BPA збільшує ризик раку молочної залози та простати людини. Немає сумнівів, що подібні дослідження не можуть проводитись на людях з етичних міркувань, тому ми не маємо прямих людських доказів, але оскільки у нас однакові гормони та рецептори, ефект, імовірно, однаковий. Отже, слід уникати товарів, що містять BPA, але проблема більша, ніж ви можете подумати: промислові фільтри також містять полікарбонат, тому напої, наповнені пляшками, також необов’язково не містять BPA.
Висновок: правдоподібні або ймовірні канцерогенні ефекти впливу на основі вагомих доказів на моделях тварин.
Чи можуть стільникові телефони викликати пухлини мозку?
Ми не маємо точних даних, але приблизно. У всьому світі використовується 7 мільярдів мобільних телефонів. За останні 20 років було незліченна кількість спроб довести зв'язок між стільниковими телефонами та пухлинами головного мозку. Думки і сьогодні розділені. Одні кажуть, що збільшення кількості пухлин головного мозку в останні десятиліття виправдовує збільшення ризику при використанні мобільних телефонів, тоді як інші кажуть, що збільшення частоти не є значним, і випромінювання, яке використовують мобільні телефони, на відміну від іонізуючого випромінювання, не має достатньо енергії безпосередньо пошкодити ДНК. Мобільні телефони працюють на радіочастоті 450-2700 МГц і можуть ініціювати хімічні реакції. Таким чином, можливий непрямий канцерогенний ефект: напр. може знизитися вироблення білків, що захищають від пухлин, або змінитися хімія мозку. Під час активної мобілізації метаболізм глюкози в мозку посилюється, що саме по собі не свідчить про канцерогенний ефект, але доводить, що пристрій може впливати на роботу мозку. Деякі тваринні моделі припускають, що випромінювання з мобільних пристроїв може змінити структуру хроматину, тоді як інші дослідження показують, що одне лише це не збільшує ризик раку.
Австрійський Кунді проаналізував 33 епідеміологічні дослідження на людях і виявив, що гліоми були в 1,5 рази, акустичні невроми в 1,3 рази, а менінгіоми в 1,1 рази частіше після принаймні 10 років мобільного використання - хоча, наприклад, частоту та тривалість мобілізації (тобто передбачуваний вплив) важко визначити кількісно. (4)
Одне з найважливіших досліджень походить зі Швеції, оновлення 2015 року показує, що при тривалому використанні мобільних телефонів кількість гліом має тенденцію до збільшення кількості гліом у 1,3 рази, а використання бездротових телефонів у 1,4 рази, особливо з тієї ж сторони використання . (5) Однак у міжнародному дослідженні INTERPHONE 2708 гліом та 2409 менінгіом частота гліом (коефіцієнт шансів: 0,81) та менінгіом (коефіцієнт шансів: 0,79) щойно зменшилась на додаток до "звичайного" мобільного використання, вказуючи на те, що методологічний за обтяжливими даними вищезазначених досліджень можуть бути помилки.
За словами представника IARC Вероніки Террас, зв'язок між радіочастотними електромагнітними полями від мобільних телефонів та пухлинами людини у експериментальних тварин та в епідеміологічних дослідженнях на людині свідчить про те, що категорію 2В слід класифікувати, тобто причинно-наслідковий зв'язок є правдоподібною, але помилку не можна виключати . Доктор Карпентер (Університет штату Нью-Йорк, Олбані) сказав, що тут більше підходить слово "ймовірно". По можливості слід уникати тривалого впливу полів радіочастот (мобільний, комп’ютер, Wi-Fi, мікрохвильова піч). Доктор Хеншоу (Університет Брістоля) також пропонує змінити класифікацію IARC на 2.A (“ймовірно канцерогенна”). Доктор Хейфетс (Каліфорнійський університет, Лос-Анджелес), навпаки, вважає рейтинг IARC прийнятним, оскільки каже, що не існує "суттєвої зв'язку між мобільними та дорослими пухлинами мозку, що надзвичайно заспокоює".
Висновок: відносини правдоподібні або ймовірні, докази неоднозначні, і дискусії тривають.
Чи можуть штучні підсолоджувачі викликати рак?
Існування такої асоціації вперше з’явилося приблизно чотири десятиліття тому, коли були продемонстровані канцерогенні ефекти цикламату. FDA негайно заборонила цикламат (його дозволяли продавати в багатьох інших країнах, включаючи Угорщину).
Тоді увагу було привернуто до сахарину, високі дози якого можуть збільшити ризик раку сечового міхура у експериментальних тварин, але те ж не вдається продемонструвати у людей. Пізніше було продемонстровано, що механізм, відповідальний за канцерогенний ефект у щурів, не може бути просто трансплантований людям (тобто, високі дози сахарину випадають в осад з сечі щурів та спричиняють механічні пошкодження слизової сечового міхура). У 1990 р. Експерти IARC на підставі 17 досліджень дійшли висновку, що "є лише недостатні докази канцерогенної природи сахарину", і тому вони були перекласифіковані з групи 2B (можливо, канцерогенної для людини) в групу 3 (канцерогенні речовини, не пов'язані з людиною). Національний інститут охорони здоров’я (NIH) також вилучив сахарин зі списку канцерогенів у 2000 році.
Ще один підсолоджувач, аспартам, був показаний у сотнях тисяч зразків у 2006 році, щоб збільшити ризик ані гемопоетичних пухлин, ані пухлин головного мозку. (6) З тих пір на ринок було випущено низку штучних підсолоджувачів (ацесульфам калію, сукралози, неотаму), які проходили строгі перевірки безпеки FDA до отримання дозволу, і жоден з них не був канцерогенним.
Крістін Зумас (Каліфорнійський університет, Сан-Дієго) заявила, "незважаючи на численні негативні публікації в пресі, немає доказів того, що штучні підсолоджувачі викликають рак". До речі, FDA дуже сувора: дієтичні добавки (наприклад, харчові барвники) проходять десятки токсикологічних тестів перед тим, як їх затвердити. Аспартам - це, наприклад, Він відомий з 1965 року, але лише після 16 років ретельного розслідування у 1981 році він був затверджений FDA.
Звичайно, кількість споживаних підсолоджувачів на день також не байдужа. Наприклад, 50 мг/кг/день аспартаму є прийнятною дозою. Це означає, що людина вагою 60 кг може спокійно споживати 3000 мг (!) Аспартаму на день (що еквівалентно 16 банкам дієтичного безалкогольного напою по 355 мл або 136 маленьким пакетикам підсолоджувача, що містять аспартам, декстрозу та мальтодекстрин [Equal ®]).
Висновок: Європейське управління з безпеки харчових продуктів (EFSA) вважає, що споживання дозволених підсолоджувачів.
Інсектициди насправді збільшують ризик розвитку раку?
В американських штатах Айова та Північна Кароліна стан здоров'я 84 000 інсектицидів та їхніх дружин контролювався за допомогою дослідження сільськогосподарського здоров'я (AHS) між 1993 та 2006 роками. Кількість «загальних» видів раку (порожнини рота, легенів, товстої кишки, сечового міхура, нирок) була значно нижчою, ніж середня величина, виміряна в тих же штатах, але деякі типи множинної мієломи, раку простати, раку губ та неходжкинських лімфом збільшились. . (7) Згодом було показано, що розвиток агресивного раку передміхурової залози може бути пов'язаний з певними типами стандартних інсектицидів (фонофос, малатіон, тербуфос, альдрин). Крім того, дослідження AHS показало збільшення деяких підтипів неходжкинської лімфоми з ДДТ, лінданом, перметрином, діазиноном та тербуфосом, а також поширення колоректальних та легеневих пухлин після ацетохлору, хоча невелика кількість випадків і занадто короткий час від впливу пухлини роблять докази сумнівними.
У 2012 році не було виявлено зв'язку між популярним гербіцидом гліфосатом та пухлинами, а в 2013 році не виявлено зв'язку між атразином та раком. На думку експертів Паоло Бофетти (Інститут трансляційної епідеміології та Медичного університету Маунт-Сінай, Нью-Йорк), «для деяких пухлин (лімфома, мієлома, можливо рак передміхурової залози) можливий згубний вплив дуже високого впливу пестицидів, але для інших пухлин існує не є серйозними доказами. Низький вплив споживачів не становить ризику ". В іншому випадку всі інсектициди піддаються загальним дослідженням токсичності, і те, що викликає рак у тваринних моделей для цієї мети, негайно відкидається. "Однак можуть бути хімічні речовини, які не працюють на моделях тварин, але працюють на людях". Крім того, дослідження дуже важко оцінити: напр. фермер або інсектицид використовує декілька комбінацій хімічних речовин і стикається з низкою хімічних речовин протягом тривалого періоду часу, що ускладнює визначення того, яка хімічна речовина винна в цій проблемі. Тому ми не можемо виключати, що надмірний вплив інсектицидів може спричинити рак.
За словами доктора Бофетти, "жоден лікарський засіб не може бути визнаний канцерогенним, але надмірний вплив слід зменшити". Доктор Зумас рекомендує перед вживанням добре очищати овочі та фрукти, особливо членів “брудної дванадцятки” (яблука, селера, огірки, картопля, виноград, нектарини, персики, шпинат, полуниця, солодкий перець, гострий перець, “хрусткий” перець ")." Горох).
Висновок: асоціація з високою експозицією (працівники сільського господарства, інсектициди) можлива, але це малоймовірно для споживачів з низькою експозицією.
Чи можуть магнітні поля з дуже низькою частотою в лініях електропередач бути канцерогенними?
Згідно з опитуванням 27 країн Європейського Союзу, кількість дитячих лейкозів, спричинених ELM-MF, може становити 1,5–2,0% усіх випадків. (12) Отже, зазначається, що "на основі наявних на даний момент доказів опромінення ЕЛП-МФ у житлі може зіграти певну роль у розвитку дитячих лейкемій, але ця роль є дуже низькою і характеризується значною невизначеністю". Національний інститут раку США заявляє, що "навіть якщо магнітні поля викликають деяке збільшення частоти лейкемій, це стосується лише дітей, які зазнали дуже сильного впливу".
Що стосується потенційного механізму, то магнітне поле 50 Гц і 100 мкТл є генотоксичним для клітинних ліній людини, але також стимулює відновлення ДНК. При тривалому (24 години) впливі клітинні зміни можуть індукуватися в культурах клітин пухлинних клітин людини, гомеостаз клітин нахиляється і збільшується кількість хімічно реактивних молекул (вільних радикалів). Тому експерти IARC класифікують можливу роль магнітних полів дуже низької частоти в канцерогенезі людини в групі 2.B, оскільки численні епідеміологічні дані підтверджують асоціацію, хоча механізм невідомий. Це заважає доказу кореляції того, що дотепер не існувало тваринної моделі дитячого лейкозу, тому ця проблема не перевірена експериментально - хоча часткові успіхи були.
Висновок: одні кажуть, що це невизначено, інші кажуть, що це дуже ймовірно; Показано, що високоефективні високомолекулярні синдроми з високим ризиком мають більш високий ризик розвитку дитячих лейкозів, проте точний механізм (за відсутності моделей на тваринах) невідомий.
Наша стаття заснована на наступному повідомленні:
• Стерн В. Розбійники міфів: чи не викликає це рак? Онкологія Medscape. 04 квітня 2015 р.
Використана література:
1. Colborn T, Clement C, eds. Хімічно спричинені зміни статевого та функціонального розвитку: зв’язок людини/дикої природи. Принстонське наукове видавництво, Принстон, 1992
2. Сото А.М., Зонненшайн С. Екологічні причини раку: ендокринні руйнівники як канцерогени. Nat Rev Endocrinol 2010; 6: 363–370
3. Soto AM, Brisken C, Schaeberle C, Sonnenschein C. Чи рак починається в утробі матері? Змінений розвиток молочної залози та схильність до раку молочної залози через внутрішньоутробний вплив ендокринних руйнівників. J Mammary Gland Biol Neoplasia 2013; 18: 199–208
4. Кунді М. Суперечка про можливий взаємозв'язок між використанням мобільних телефонів та раком. Environmental Health Perspect 2009; 117: 316–324
5. Hardell L, Carlberg M. Використання мобільних телефонів та бездротових телефонів та ризик розвитку гліоми - Аналіз об’єднаних досліджень контролю випадків у Швеції, 1997–2003 та 2007–2009. Патофізіологія 2015; 22 (1): 1–13
6. Lim U, Subar AF, Mouw T, et al. Споживання напоїв, що містять аспартам, та частота гемопоетичних та злоякісних захворювань мозку. Біомаркери ракових епідеміолів Попередня 2006; 15: 1654–1659
7. Koutros S, Alavanja MC, Lubin JH та ін. Оновлення захворюваності на рак у Дослідженні про сільське господарство в сільському господарстві. J Occup Environment Med 2010; 52: 1098–1105
8. Wertheimer N, Leeper E. Конфігурації електричної проводки та дитячий рак. Am J Epidemiol 1979; 109: 273-284
9. Ahlbom A, Day N, Feychting M, et al. Спільний аналіз магнітних полів та дитячого лейкозу. Br J Cancer 2000; 83: 692–698
10. Greenland S, Sheppard AR, Kaune WT, Poole C, Kelsh MA. Спільний аналіз магнітних полів, дротових кодів та дитячого лейкозу. Дослідницька група з питань дитячого лейкозу-ЕМП. Епідеміологія 2000; 11: 624–634
11. Kheifets L, Ahlbom A, Crespi CM, Draper G, Hagihara J, Lowenthal RM, et al. Спільний аналіз нещодавніх досліджень магнітних полів та дитячого лейкозу. Br J Cancer 2010; 103: 1128–1135
12. Grellier J, Ravazzani P, Cardis E. Потенційний вплив на здоров’я житлового впливу надзвичайно низьких частот магнітних полів у Європі. Environment Int 2014; 62: 55–63