Експертна медична стаття.

  • епідеміологія
  • Причини
  • Симптоми
  • Ускладнення та наслідки
  • Діагностика
  • Диференціальна діагностика
  • Лікування
  • До кого звертатися?
  • Препарати
  • Профілактика
  • Прогноз

Ожиріння, включаючи його «легшу» версію: Ожиріння 1 ступеня - це стан, при якому в організмі накопичується занадто багато жирової тканини, що не тільки погіршує фігуру, але і негативно впливає на здоров’я.

ожиріння

У МКБ-10 ожиріння класифікується як клас захворювань ендокринної системи, розладів харчування та метаболічних розладів і має код Е66. І ось уже два десятиліття, починаючи з 1997 року, Всесвітня організація охорони здоров’я, ожиріння офіційно визнається глобальною епідемією.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

епідеміологія

Починаючи з 1980 року, кількість людей із ожирінням у деяких регіонах Північної Америки, Великобританії, Східної Європи та Близького Сходу зросла втричі. Показники ожиріння в США за той же період зросли на 100%. Африканський континент (на південь від Сахари) - єдиний регіон у світі, жителі якого не страждають ожирінням.

За даними ВООЗ, станом на 2014 рік понад 600 мільйонів дорослих людей у ​​всьому світі страждають ожирінням (що становить 13% населення). Велику частину часу це помітно у жінок.

Але особливе занепокоєння експертів Міжнародної асоціації з вивчення ожиріння (IASO) викликає збільшення числа дітей, що страждають ожирінням. Майже 42 мільйони дітей віком до п’яти років мають надмірну масу тіла або діагностоване ожиріння 1, 2 і 3 ступеня. Найвищі фактори ризику ожиріння серед дітей на Мальті та в США (25%), а найнижчі у Швеції, Латвії та Литві.

Навіть в Африці кількість дітей у цій віковій групі із надмірною вагою або ожирінням 1 ступеня зросла майже вдвічі - з 5,4 млн. У 1990 р. До 10,6 млн. У 2014 р.

Приблизно половина цих дітей проживає в країнах Азії. Наприклад, у Китаї кожна десята дитина міста страждає ожирінням. Пов'язуйте це з більшим споживанням вуглеводів, а не жиру.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Причини ожиріння 1 ступеня

Ожиріння - це складне і неоднорідне захворювання, і частіше лікарі називають його метаболічним синдромом. Екзогенні та ендогенні фактори вашого ризику складаються з надмірного споживання їжі (залишкової енергії, що зберігається в організмі у вигляді жиру), фізичної бездіяльності (відсутність фізичної активності спалює калорії), розлади ендокринної природи, генетичні мутації та схильність до звичного (генетика ).

З переїданням та гіподинамією все зрозуміло. З іншого боку, енергетичні витрати, які їжа дає людині, мають життєво важливе значення, оскільки, як це вже було видно пізніше, м’язове навантаження сприяє звільненню тканин білка FNDC5 мембрани скелетних м’язів (іризину). Емпірично доведено, що іризин може регулювати участь вісцеральної жирової тканини та підшкірного жиру в термогенезі, тобто він поводиться як гормон адипонектин, що виробляється клітинами білої жирової тканини і бере участь у регуляції глюкози та розщепленні жирних кислот.

Основні причини ожиріння 1 типу виявляються в порушеннях метаболізму білої жирової тканини, надлишок яких характеризується даною патологією. Жирова тканина складається з адипоцитів, які збільшують ожиріння завдяки підвищеному рівню накопиченого в них триацилгліцерину (ТАГ).

У жировій тканині відбувається два основних процеси: адипогенез (ліпогенез) - диференціювання клітин, в результаті чого преадипоцити перетворюються на повноцінні жирові клітини, а ліполіз є розщепленням ТАГ, що міститься в адипоцитах. Продукти цього розщеплення у вигляді жирних кислот вивільняються в судинну систему для використання в якості енергетичних субстратів.

Зі своїх функцій (накопичення ТАГ та його ремобілізація) біла жирова тканина може нормально функціонувати в балансі обох біохімічних процесів, патогенез ожиріння пов’язаний з порушенням регулювання цього балансу. Як правило, це зниження інтенсивності ліполізу, яке регулюється численними гормонами, ферментами та поліпептидними медіаторами.

Для розщеплення триацилгліцерину потрібні специфічні ліполітичні ферменти (гідролази), присутні в жировій тканині (ATGL, HSL, MGL) і кодовані специфічними генами. Організм не може бути достатнім з цими ферментами. Це призводить до ожиріння та дефіциту вже згаданого гормону адипонектину, для достатнього синтезу якого відповідає ген ADIPQTL1. У накопиченні надлишкової маси жиру можуть бути винні збої в гені FTO, який кодує ферменти діоксигенази сімейства гідролаз, що каталізують розщеплення TAG. Будь-яка мутація та поліморфізм цих генів може спричинити дефіцит речовин, що забезпечують метаболізм жирових клітин. Наприклад, люди з двома копіями алелю гена FTO важать в середньому на 3,5 кг більше і мають більший ризик розвитку ожиріння та діабету 2 типу.

Після відкриття гормону жиру лептину ендокринологи стали краще розуміти механізми енергетичного гомеостазу. Ожиріння може бути наслідком дефектів передачі сигналу цього гормону в мозку та помилкових мутацій гена лептину, який кодує лептин. Детальніше про матеріал: що таке лептин і як він впливає на вагу?

Таку ж роль відіграло виявлення амінокислотного пептиду греліну (секретується в шлунку та проксимальній частині тонкої кишки), який підвищує апетит, окислення глюкози та ліпогенез. Грелін є єдиною речовиною, яка виділяється у відповідь на зменшення вмісту шлунково-кишкового тракту і пригнічується, коли вона поповнюється в процесі прийому їжі. Вже при ожирінні 1 ступеня, як у пацієнтів з інсулінорезистентністю, рівень греліну хронічно низький. У цьому випадку вісцеральна жирова тканина більш чутлива до дефіциту греліну, ніж підшкірна, і це означає, що відкладення ліпідів переважно відбуватиметься у вісцеральних жирових відкладеннях. Встановлено взаємозв'язок між дефіцитом греліну та мутаціями генів G274A та GHS-R.

Крім того, часті причини ожиріння 1 ступеня - ендокринні розлади, такі як збільшення вироблення ферменту підшлункової залози ліпази та гормону інсуліну, недостатній рівень гормону щитовидної залози (трийодтироніну). Наприклад, коли рівень глюкози в крові зростає, інсулін не є ендогенним, він просто знижує його і одночасно пригнічує секрецію протирегуляторного гормону підшлункової залози глюкагону, одна з функцій якого - стимуляція ліполізу. Отже, інсулін насправді зупиняє глюкагон у боротьбі з жиром.

Не менш важливу роль у патогенезі ожиріння відіграють певні патологічні зміни в роботі певних структур головного мозку, зокрема, передньої частки гіпофіза (аденогіпофіз). Таким чином, низький рівень стимуляції ліполізу гормону соматотропіну та підвищена продукція адренокортикотропного гормону (АКТГ) запобігають розщепленню TAG. Через надлишок АКТГ кора надниркових залоз починає виробляти більше кортизолу, що призводить до підвищення рівня цукру в крові та пригнічення розщеплення триацилгліцерину.

У процесі поділу клітин і накопичення жирової тканини мають прямий взаємозв'язок статеві стероїди (естрогени, тестостерон), соматомедин (IGF-1, схожий на фактор росту інсуліну-1), катехоламіни (адреналін, рецептори яких присутні в жировій тканині. тканина). Ці тригери є рецепторами G-білка, і їх сигнали (які проходять через систему передачі сигналу аденилатциклази) впливають на активацію ліполітичних ферментів у жировій тканині.

Ожиріння 1 ступеня часто спостерігається при шизофренії та шизоафективних розладах, тривалій депресії, а також при біполярних та панічних розладах психіки та агорафобії (страх перед відкритими просторами та місцями скупчення людей).

Ожиріння наркотиками може бути спровоковано атиповими антипсихотиками, трициклічними антидепресантами, препаратами гіпоглікемічної групи, тіазолідиндіонами, сульфонілсечовинами, стероїдами, деякими протисудомними препаратами та гормональною контрацепцією.

[20], [21]