Мадрид (22-24/11/08). - Ожиріння стимулює секрецію високого рівня інсуліну шляхом передачі нейрональних сигналів від печінки до підшлункової залози, згідно з дослідженням, проведеним дослідниками з університету Тохоку в Сендаї ( Японія), яка опублікована в журналі Наука.
Вчені під керівництвом Хунти Імаї виявили, що активація каскаду сигналів ERK, спричинена ожирінням у печінці, відповідає за проліферацію бета-клітин у підшлунковій залозі.
Згодом дослідження було зосереджено на тому, щоб визначити, чи можна це молекулярне відкриття механізму компенсації ожиріння використовувати для лікування діабету 1 типу, що характеризується порушенням роботи бета-клітин підшлункової залози та дефіцитом інсуліну.
Вивчаючи експериментальну модель діабету 1 типу, дослідники виявили, що активація сигналів ERK в печінці призвела до збільшення кількості бета-клітин підшлункової залози та нормалізації рівня глюкози в крові.
Ці результати дозволяють припустити, що маніпуляції системами зв'язку між органами можуть бути корисним терапевтичним методом для регенерації бета-клітин підшлункової залози у осіб з діабетом 1 типу.
- Ожиріння бабусь і дідусів може вплинути на здоров’я їхніх онуків; Інтерактивний лікар
- Гігієна, вестернізація та ожиріння, причини збільшення астми; Інтерактивний лікар
- Легкий цитокін сприяє підвищенню жирової резистентності печінки та інсуліну - Salud a Diario
- Надмірне годування збільшує вагу в організмі нерівномірно; Інтерактивний лікар
- Виявлено взаємозв'язок між ожирінням та артеріальною гіпертензією - Інтерактивний лікар