серцевої

В
В 		В

Послуги на вимогу

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття у форматі xml
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть цю статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO
  • Статистика доступу

Пов’язані посилання

  • Подібні в SciELO

Порівняти

Коста-риканський кардіологічний журнал

Версія для друку ISSN 1409-4142

Патофізіологія діастолічної серцевої недостатності

Мігель А. Кіньонес, доктор медицини, FACC

Відділення кардіології, методист Центру серця та судин DeBakey Методична лікарня. 6550 Fannin, Suite 1901, Houston, TX, 77030. Тел. 713-441-2715. [email protected]

Обговорюються основні клінічні та патофізіологічні характеристики діастолічної серцевої недостатності, а також внутрішні та зовнішні фактори, які можуть її викликати або погіршити.

Ключові слова: Діастолічна серцева недостатність - фракція викиду - розслаблення міокарда - скутість міокарда.

Патофізіологія діастолічної серцевої недостатності

Обговорюються основні клінічні та патофізіологічні характеристики діастолічної серцевої недостатності разом із внутрішніми та зовнішніми факторами, які можуть її викликати або погіршити.

Ключові слова: Діастолічна серцева недостатність - фракція викиду - розслаблення міокарда - скутість міокарда.

У 1988 р. Кесслер ввів термін "діастолічна серцева недостатність" (МКБ) для опису групи пацієнтів із застійним станом, що характеризується нормальною або майже нормальною фракцією викиду (ЕФ), за відсутності прогресуючої дилатації лівого шлуночка (ЛШ) . 1. На відміну від цього, термін "систолічна серцева недостатність" відноситься до того, що трапляється у пацієнтів із розширенням ЛШ та зниженою ЕФ. Хоча патофізіологія систолічної серцевої недостатності до кінця не вивчена, загальний фактор цього синдрому, схоже, пов'язаний з певним видом пошкодження міокарда (наприклад, ішемічним, вірусним, токсичним, імунологічним, генетичним), що призводить до прогресуючої дилатації. ЛШ та глобальний систолічна дисфункція. Навпаки, про патофізіологію ІКД відомо дуже мало. У цьому огляді будуть обговорені деякі патофізіологічні механізми, які нещодавно були запропоновані для пояснення наявності серцевої недостатності за наявності нормальної скорочувальної функції.

Терміни діастолічна та систолічна серцева недостатність регулярно використовуються в клінічній практиці для встановлення категорій; Ця номенклатура, хоча і практична, обмежувала наше патофізіологічне мислення про серцеву недостатність і часто створювала спрощений погляд на те, що сьогодні визнається більш складною суттю. Це також могло затримати розробку ефективних методів лікування серцевої недостатності; Протягом багатьох років шукали ідеального інотропного агента, який міг би покращити скорочувальні показники при систолічній серцевій недостатності, а пізніше стало відомо, що такий підхід призвів до несприятливого впливу на виживання цих пацієнтів. Крім того, намагаючись знайти ідеальну терапію для CDI, дослідники шукали люзитропний засіб, який би посилював релаксацію ЛШ, не враховуючи можливості оцінити інші інноваційні підходи, що розглядаються в даний час. Очікується, що всі ми, хто лікуємо цих пацієнтів, коли ми дізнаємось більше про механізми, що взаємодіють для прискорення серцевої недостатності зі збереженим ЕФ, будемо розробляти більш ефективні методи лікування для запобігання та лікування цього дедалі частішого стану.

У пацієнтів з CDI, особливо з гіпертонією та гіпертрофією лівого шлуночка, може розвинутися ішемія міокарда за відсутності обструктивної ІХС, що сприяє погіршенню релаксації ЛШ та діастолічної функції. При патологічній гіпертрофії, на відміну від фізіологічної гіпертрофії, спостерігається збільшення відкладень колагену у позаклітинному матриксі та навколо внутрішньоміокардіальних коронарних артерій 5,6. Виниклий інтерстиціальний фіброз був пов'язаний із зменшенням зменшеного коронарного резерву та збільшенням жорсткості ЛШ. Підвищений тиск в кінці діастоли ЛШ за наявності концентричної гіпертрофії може впливати на внутрішньоміокардіальні капіляри та дрібні судини коронарного опору, порушуючи їх судинорозширювальну здатність та ще більше погіршуючи коронарний резерв. Крім того, підвищений тиск у правому передсерді може спричинити набряк коронарних вен та посилення закладеності міокарда, з подальшим погіршенням ригідності міокарда 8 .

Незважаючи на те, що МКБ характеризується нормальним або наближеним до нормального ЕФ ЛШ, під час епізодів гострої декомпенсації систолічні показники можуть бути не зовсім нормальними. У пацієнтів з гіпертонічною хворобою з концентричною гіпертрофією ЛШ задокументовано співвідношення стрес-швидкість та зменшену систолічну швидкість міокарда з клінічними ознаками серцевої недостатності або без них 10,11. Роль цих субклінічних систолічних дисфункцій у патогенезі ІХС досі невідома.

Пацієнти з CDI часто мають нормальний або навіть менший об'єм кінцевої систоли з крутим співвідношенням тиск-об'єм кінцевої систоли (рис. 2, панель A). Ця підвищена "систолічна скутість" обмежує здатність ЛШ викидатися і досягати нижчого об'єму кінцевої систоли та обмежує збільшення серцевого викиду під час фізичних вправ (наприклад, аномальний систолічний резерв 12). Як компенсаційний механізм, під час фізичних вправ серцево-судинна система збільшує перерозподіл обсягу, збільшуючи венозне повернення до правого серця, щоб збільшити попереднє навантаження. Однак підвищена жорсткість ЛШ та порушення релаксації обмежують використання механізму Франка-Старлінга, додатково зменшуючи систолічний резерв. Нездатність ЛШ адаптуватися до підвищеного венозного звороту спричиняє гострі зміни діастолічної кривої тиск-об'єм (рис. 2, панель В), що призводить до підвищення тиску в лівому передсерді та задишки під час фізичних вправ.

Судинний відділ також відіграє важливу роль у патофізіології ІРС. У пацієнтів літнього віку та хворих на ІХС зниження відповідності аорти є загальним 12,13. Підвищена ригідність судин призводить до систолічної гіпертензії з широким пульсовим тиском і накладає на ЛШ велике перенавантаження. Це сприяє погіршенню релаксації, систолічної скутості та систолічного резерву, що спостерігалося у цих пацієнтів. На додаток до інших обговорених вище механізмів, підвищена жорсткість судин є важливим фактором виникнення задишки, спричиненої фізичними вправами, і може відігравати ключову роль у прискоренні гострого набряку легенів під час гіпертонічних епізодів 12 .

Список літератури

1. Кесслер, К.М. Серцева недостатність з нормальною систолічною функцією. Оновлення поширеності, диференціальний діагноз, прогноз та терапія. Arch Intern Med, 1988; 148: 2109-2111. [Посилання]

2. Yancy, C.W., et al., Клінічне представлення, ведення та госпітальні результати пацієнтів, які поступили з гострою декомпенсованою серцевою недостатністю зі збереженою систолічною функцією: звіт з бази даних Гострої декомпенсованої серцевої недостатності (ADHERE). J Am Coll Cardiol, 2006. 47 (1): с. 76-84. [Посилання]

3. Gaasch WH, Quinones MA, Waisser E, Thiel HG, Alexander JK. Діастолічна відповідність лівого шлуночка у людини. Am J Cardiol 1975; 36: 193-201. [Посилання]

4. Зіле, М.Р., Ч.Ф. Байку та В.Х. Гааш, Діастолічна серцева недостатність - аномалії активного розслаблення та пасивна скутість лівого шлуночка. N Engl J Med, 2004. 350 (19): с. 1953-9. [Посилання]

5.Weber KT, Brilla CG: Патологічна гіпертрофія та серцевий інтерстицій. 5. Фіброз та ренін-ангіотензин-альдостеронова система. [Огляд]. Тираж 1991; 83: 1849-186 [Посилання]

6. Weber KT, Janicki JS, Shroff SG, Pick R, Chen RM, Bashey RI: Реконструкція колагену перевантаженого тиском, гіпертрофованого нелюдського міокарда приматів. Circ Res 1988; 62: 757-765. [Посилання]

7. Watanabe J, Levine MJ, Bellotto F, et al. Жорсткість діастолічної камери лівого шлуночка та внутрішньоміокардіальна коронарна ємність в ізольованих серцях собак. Тираж. 993; 88: 2929-2940. [Посилання]

8. Watanabe J, Levine MJ, Bellotto F, et al. Вплив коронарного венозного тиску на діастолічну розтяжність лівого шлуночка. Circ Res. 1990; 67: 923-932. [Посилання]

9. Ганді С.К., Пауерс JC, Номейр А.М. та ін. Патогенез гострого набряку легенів, пов'язаного з гіпертонією. N Engl J Med 2001; 344: 17-22. [Посилання]

10. Вінч CS, Aurigemma GP, Simon HU, Hill JC, Tighe DA, Meyer TE. Аналіз систолічної функції лівого шлуночка за допомогою механіки середньої стінки у пацієнтів> 60 років із гіпертонічною хворобою серця та серцевою недостатністю. Am J Cardiol 2005; 96: 1299-303. [Посилання]

11. Nishikage T, Nakai H, Lang RM, Takeuchi M. Субклінічна поздовжня систолічна дисфункція лівого шлуночка при гіпертонії без ознак серцевої недостатності. Circ J 2008; 72: 189-94. [Посилання]

12.Кавагучі М, Хей І, Фетика Б, Касс Д.А. Комбінована шлуночкова систолічна та артеріальна жорсткість у пацієнтів із серцевою недостатністю та збереженою фракцією викиду: наслідки для обмежень систолічного та діастолічного резервів. Тираж 2003; 107: 714-20. [Посилання]

13. Хандлі Г.В., Кіцман Д.В., Морган Т.М. та ін. Залежні від серцевого циклу зміни в області аорти та розтяжність зменшуються у пацієнтів старшого віку з ізольованою діастолічною серцевою недостатністю і корелюють з непереносимістю фізичних навантажень. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 796–802. [Посилання]

14. Gaasch WH, Zile MR. Діастолічна дисфункція лівого шлуночка та діастолічно-серцева недостатність. Annu Rev Med 2004; 55: 373-94. [Посилання]

15. Adamson PB, Magalski A, Braunschweig F, Böhm M, Reynolds D, Steinhaus D, Luby A, Linde C, Ryden L, Cremers B, Takle T, Bennett T. Поточна правошлуночкова гемодинаміка при серцевій недостатності: клінічне значення вимірювань отримані з імплантованої системи моніторингу. J Am Coll Cardiol. 2003 р., 19 лютого; 41 (4): 565-71. [Посилання]

16. Хант, С.А., ACC/AHA Оновлення керівних принципів 2005 року щодо діагностики та лікування хронічної серцевої недостатності у дорослих: звіт Американської колегії кардіологів/Американської кардіологічної асоціації з питань практичних вказівок (Комітет з питань оновлення Керівних принципів 2001 року для оцінки та управління серцевою недостатністю): розроблений у співпраці з Американським коледжем лікарів грудної клітки та Міжнародним товариством з трансплантації серця та легенів: схвалений Товариством серцевого ритму. Тираж 2005; 112: 154-235. [Посилання]

17. Соломон С.Д., Джанарданан Р., Верма А, Бургун М., Дейлі В.Л., Пуркаяста Д, Лакур'єр Й., Гіпплер СЕ, Філдс Н, Накві ТЗ, Мульвах С.Л., Арнольд Дж.М., Томас Дж.Д., Зіле МР, Аурігема Г.П .; Валсартан при діастолічній дисфункції (VALIDD) Дослідники. Вплив блокади рецепторів ангіотензину та антигіпертензивних препаратів на діастолічну функцію у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та діастолічною дисфункцією: рандомізоване дослідження. Ланцет. 2007; 369 (9579): 2079-87. [Посилання]

В Весь вміст цього журналу, за винятком випадків, коли зазначено інше, ліцензується за ліцензією Creative Commons Attribution