Викликає перепади настрою, які зазвичай починаються за сім-десять днів до менструації
Поділіться статтею
ПМС викликає втому і зміни у сні Getty Images
передменструальний дисфоричний розлад це інколи відключна проблема, спричинена передменструальним синдромом (ПМС), і спричиняє екстремальні перепади настрою, які зазвичай починаються за сім - 10 днів до початку періоду і тривають протягом перших кількох днів.
Цей передменструальний дисфоричний розлад (ПМДР) вражає від 2 до 5% жінок репродуктивного віку, тоді як менш важкий передменструальний синдром (ПМС) зустрічається набагато частіше. І те, і інше може спричинити набряк, чутливість грудей, втому та зміни сну та харчових звичок, але ПМДД також асоціюється із сумом, занепокоєнням, екстремальними перепадами настрою, дратівливістю тощо.
Причина ПМДД незрозуміла, однак дослідники з Національного інституту охорони здоров’я США (NIH) виявили молекулярні механізми, які можуть лежати в основі сприйнятливості жінки до дратівливості, смутку та тривожної тривоги, яка викликає це розлад за кілька днів до початку менструального періоду.
"Ми виявили погано регульовану експресію в комплексі підозрілих генів, що додає доказів того, що ПМДД є порушенням клітинної відповіді на естроген і прогестерон", - пояснює д-р Пітер Шмідт, директор відділу поведінкової ендокринології Національного інституту NIH. психічного здоров'я (NIMH).
"Це прекрасний момент для здоров'я жінок, оскільки він встановлює, що lЖінки з ПМДР мають суттєві відмінності у своєму молекулярному апараті для реагування на статеві гормони, не просто емоційну поведінку, яку вони повинні мати можливість добровільно контролювати ", - додає співавтор Девід Голдман з Національного інституту алкоголізму та зловживання алохолом у штаті Нью-Йорк.
Наприкінці 90-х років команда NIMH показала, що жінки, які регулярно відчували симптоми розладу настрою безпосередньо перед місячними, були аномально чутливими до нормальних змін статевих гормонів, хоча рівень їх гормонів був нормальним. Але причина залишалася загадкою.
У жінок з ПМДД експериментальна інактивація естрогенів та прогестерону усувала симптоми ПМДД, тоді як експериментальне додавання гормонів призвело до того, що симптоми знову з’явились. Це підтвердило, що вони мали біологічно чутлива поведінка до гормонів що може відображатися у виявлених молекулярних відмінностях у їхніх клітинах.
Дослідники NIH вивчали генетичний контроль експресії генів у культивованих лініях лейкоцитів у жінок з ПМДД та контролем. Ці клітини експресують багато однакових генів, що експресуються в клітинах мозку, потенційно забезпечуючи вікно у генетично зумовлені відмінності у молекулярних реакціях на статеві гормони.
Аналіз всієї транскрипції генів у культивованих клітинних лініях виявив великий генний комплекс, у якому експресія генів помітно відрізняється в клітинах пацієнтів порівняно з контрольними жінками, як це детально викладено в статті про цю роботу, опублікованій цього вівторка в "Молекулярна психіатрія".
Цей генний комплекс ESC/E (Z) (Extra Sex Combs/Enhancer of Zeste) регулює епігенетичні механізми, що регулюють транскрипцію генів у білки у відповідь на навколишнє середовище, включаючи статеві гормони та стресові фактори.
Більше половини генів ESC/E (Z) були надмірно експресованими в клітинах пацієнтів з ПМДД порівняно з клітинами жінок контрольної групи. Але як не парадоксально, експресія білка чотирьох ключових генів була знижена в клітинах жінок з ПМДД. Крім того, прогестерон стимулював експресію декількох з цих генів у контрольних жінок, тоді як естроген знижував експресію в клітинних лініях пацієнтів з ПМДД, що свідчить про порушення регульованої клітинної відповіді на гормони при ПМДД.
"Вперше ми зараз маємо клітинні докази аномальних сигналів у клітинах, отриманих від жінок з ПМДД, і правдоподібну біологічну причину їх поведінкової аномальної чутливості до естрогену та прогестерону", - пояснює Шмідт. Зараз дослідники стежать за виявленими підказками в клітинних лініях крові в нейронах, індукованих стовбуровими клітинами отримані з крові хворих на ПМДД в надії отримати більш пряме вікно до ролі ESC/E (Z) у мозку.