У міру старіння населення хвороба Альцгеймера набуватиме все більшого значення у світовій економіці в найближчі роки, попереджають експерти на слуханнях в Конгресі США.

напрямки

Від 24 до 36 мільйонів людей у ​​всьому світі страждають на невиліковну деменцію, і, як очікується, ця кількість досягне 115 мільйонів до 2050 року, заявили експерти на слуханнях в Комітеті Палати закордонних справ.

"Хвороба - це найгірша криза здоров'я та соціальна криза XXI століття", - заявила Дейзі Акоста, президент лондонської "Міжнародної хвороби Альцгеймера".

Дейзі Акоста оцінила витрати на хворобу Альцгеймера в 2010 році в 604 млрд доларів (що еквівалентно одному відсотку світового ВВП).

Однак сума, яку можна витратити на дослідження, - це частка того, що витрачається на інші захворювання, сказав Білл Тіес з Асоціації Альцгеймера.

Ми щорічно витрачаємо 6 мільярдів доларів (1 126 мільярдів форинтів) на дослідження раку, 4 мільярди доларів (750 мільярдів форинтів) на серцево-судинні захворювання та 2 мільярди доларів (375 мільярдів форинтів) на СНІД. Однак лише близько 450 мільйонів доларів (84 мільярди форинтів) витрачається на дослідження хвороби Альцгеймера, сказав Тіес.

Джордж Враденбург із США проти Альцгеймера підкреслив, що західним країнам найбільше загрожує збільшення кількості людей, непрацездатних на шкоду працездатним, а також збільшення витрат на охорону здоров'я. Це збільшить напруженість у системах постачання у всьому світі і може спричинити уповільнення економічного зростання в розвинених країнах, включаючи Західну Європу, прогнозував він.

За словами Враденбурга, кожна друга людина старше 85 років страждає на деменцію в літньому віці. Ці країни будуть у XXI. переможців XXI століття, які знайдуть способи підтримати своїх літніх людей в доброму здоров'ї та в рамках виробничих систем ", - сказав експерт.

За словами Враденбурга, очікується, що фізично здорове, але розумово обмежене населення зростатиме. Закликає держави знайти шляхи найму хворих людей, щоб уникнути економічної катастрофи.

Кількість хворих на Альцгеймера може потроїтися протягом наступних 20-30 років

До 2050 року сьогодні у світі може бути до трьох разів більше 130-150 мільйонів хворих на Альцгеймера, говорить доктор Тібор Ковач у зв'язку з майбутнім Всесвітнім днем ​​Альцгеймера. За словами доцента кафедри неврології Університету Земмельвейса, в даний час в Угорщині проживає від 2 до 300 000 людей з деменцією, 70 відсотків з яких страждають на хворобу Альцгеймера або іншими захворюваннями, пов’язаними з хворобою Альцгеймера; жінки вдвічі частіше хворіють на захворювання, ніж чоловіки.

Більшість звертаються до лікаря на середній стадії, коли виникають не тільки порушення пам’яті, але й порушення поведінки.

Альцгеймер є однією з найпоширеніших хвороб 21 століття, і, як очікується тривалість життя, можна очікувати, що до середини століття вона буде втричі більше, майже 130-150 мільйонів у всьому світі, як зараз. Хвороба, яка починається з погіршення пам’яті, вражає людей похилого віку, старших за 65 років, приблизно. 1 відсоток його виникнення, однак у віці старше 85 років страждає майже кожна друга людина. Серед жінок удвічі більше пацієнтів, ніж серед чоловіків, частково тому, що жінки живуть довше, але виснаження естрогену внаслідок менопаузи та багатьох інших факторів відіграє роль у цьому.

Багато хто вважає погіршення пам’яті природною частиною старості, тому в переважній більшості випадків пацієнти звертаються до лікаря лише у так званій середній стадії хвороби Альцгеймера, - звертає увагу доктор Тібор Ковач. Це означає, що вони були пацієнтами принаймні 5-6 років до початку лікування. Вступні симптоми помірні, не впливають на повсякденну активність, і в основному спостерігається короткочасне зниження пам'яті. Якби в цей час почали приймати ліки, перебіг хвороби, який інакше тривав би від 8 до 12 років, міг би значно покращитися. Однак на середній стадії вже спостерігається розлад орієнтації, пацієнт часто буде розгубленим, схвильованим, агресивним або навіть галюцинаційним. На третьому етапі порушуються основні функції, тобто виникають труднощі в повсякденних справах, таких як одягання та купання.

Незважаючи на дослідження, досі незрозуміло, що стоїть за розвитком хвороби Альцгеймера, але певно, що спосіб життя відіграє ключову роль, каже доктор Тібор Ковач. Підтримуючи рівень артеріального тиску, попереджаючи серцево-судинні захворювання, фізичну та розумову діяльність та середземноморську дієту, неможливо запобігти розвитку хвороби, але ці зміни повинні розпочатися ще в 30-40-х роках. Доцент.

У світі є значний прогрес у діагностиці, і сьогодні білки, які можна вважати ознаками захворювання, можна виявити в спинномозковій рідині, так що захворювання можна виявити на ранній стадії. Існують також ізотопні дослідження, які можуть зробити їх майже гістологічно. Однак їх заявка в Угорщині все ще знаходиться на розгляді. Терапії, що впливають на перебіг хвороби, також знаходяться в стадії розробки, і ці ліки все частіше переходять до розпізнавання хвороби на більш ранній стадії.

Новий напрямок у дослідженні ліків від хвороби Альцгеймера

Пов’язаний вміст

Угорські дослідники виділили два нових типи нейронів, які беруть участь у розвитку деменції

Коронавірус - мутація гена, що збільшує ризик деменції, може вплинути на тяжкість захворювання

Верховний суд Нідерландів також дозволив евтаназію людям з важкою деменцією

Недавні дослідження показують, що інгібування утворення нових імунних клітин може зменшити порушення пам’яті у пацієнтів з хворобою Альцгеймера. Дослідники з Університету Саутгемптона стверджують, що останні результати підтверджують твердження, що хвороба Альцгеймера викликана запальними процесами мозку.

В експериментах на тваринах було показано, що засіб, що пригнічує вироблення цих мікроглій, є позитивним.

На сьогоднішній день більшість препаратів, що застосовуються для лікування деменції, впливають на амілоїдні бляшки мозку. Однак нові дослідження показують, що пригнічення запалення, викликане накопиченням імунних клітин, може зупинити прогресування захворювання.

Дослідники виявили підвищену кількість мікроглії в позакласних зразках тканин хворих на Альцгеймера. У дослідженні миші, які отримували препарат, який інгібував рецептор CSF1R, відповідальний за збільшення продукування мікроглії, мали менше пам’яті та поведінкових проблем.

Проліферація та активація клітин мікроглії характерна для багатьох нейродегенеративних захворювань. Цей механізм регулюється активацією колонієстимулюючого рецептора фактора 1 (CSF1R), тим самим надаючи можливість запобігти прогресуванню хвороби Альцгеймера та подібних захворювань. Однак роль проліферації мікроглії у хворобі Альцгеймера не встановлена, а також не продемонстровано ефективність механізмів інгібування CSF1R. У цьому дослідженні дослідники описали посилену проліферацію клітин мікроглії у пацієнтів із хворобою Альцгеймера, що відповідає підвищеній функції CSF1R-залежного промітогенного каскаду, яка була пропорційною тяжкості захворювання.

Тривале інгібування CSF1R пероральним інгібітором тирозинкінази у мишей призводило до зменшення проліферації клітин мікроглії та зміщення профілю запалення у бік протизапального фенотипу.

Інгібування фармакології CSF1R покращило пам'ять та поведінку мишей та знизило швидкість синаптичної дегенерації, тоді як кількість амілоїдних бляшок залишалося незмінним.

Дослідницькі стратегії профілактики хвороби Альцгеймера

Після десятиліття невдалих клінічних випробувань ми вважаємо, що хвороба Альцгеймера повинна бути розпізнана на якнайшвидшій стадії, коли характерні симптоми ще не виявляються. Типові аномалії мозку, такі як напр. накопичення бета-амілоїдів існує вже за 10-20 років до деменції або легкого когнітивного порушення. Дослідники Альцгеймера підрахували, що до того часу, коли у них виникають проблеми з пам’яттю, ознаки когнітивних порушень, пошкодження головного мозку має таку величину, яку нинішній арсенал лікування не може вирішити.

Поряд з цією ідеєю основний напрямок досліджень було перенесено на дослідження, які можуть запобігти розвитку хвороби Альцгеймера або затримати розвиток хвороби Альцгеймера у когнітивно здорових добровольців, але в групі ризику. Багато дослідників зазначають, що необхідно розрізняти хворобу Альцгеймера, яка почалася рано, та спорадичний тип пізнього початку, тому було б важливо провести дослідження у всіх групах ризику.

Багато досліджень такого характеру розпочато або вже розпочато на доклінічних або досимптомних клінічних стадіях. У 2012 році народилися три профілактичні ініціативи: Антиамілоїдне лікування при безсимптомній хворобі Альцгеймера (A4), Домінуюче успадкована мережа Альцгеймера (DIAN) та Ініціатива профілактики Альцгеймера (API), яка сформувала Співпрацю з профілактики Альцгеймера. Основною метою є підтримка регулярного діалогу між зацікавленими сторонами, пацієнтами, особами, що приймають рішення, фармацевтичними органами та фармацевтичною промисловістю щодо проектування доклінічних випробувань.

Дослідники з лікування амілоїдів при безсимптомному перебігу хвороби Альцгеймера (A4) використовують візуалізацію ПЕТ для виявлення осіб, яким загрожує розпочати амілоїдно-модифікуючу терапію.

"Доклінічне, навіть незначне лікування може мати значний вплив на громадське здоров'я", - сказав д-р Ерік Рейман, співдиректор Інституту Альцгеймера Банера в Арізоні та вищезазначеного API. Якби ми змогли відкласти початок хвороби Альцгеймера лише за 5 років захворюваність зменшиться приблизно вдвічі ... "

Дослідження на доклінічних стадіях хвороби Альцгеймера будуть використовувати антиамілоїдну терапію, яка може запобігти розвитку пошкодження мозку. Випробовуються сполуки, націлені на токсичні форми амілоїдів. Дослідники кажуть, що такий підхід може краще перевірити амілоїдну гіпотезу, оскільки невдачі попередніх клінічних випробувань неодноразово оскаржували теорію амілоїдів.

Ще однією метою досліджень було дослідити, чи пов'язані результати методів візуалізації мозку та біомаркерів ліквору з клінічним результатом.

З публікацією оголошення, бл. Водночас з’явився новий маркер - ПЕТ тау-візуалізація, який дозволяє дослідникам відстежувати розподіл мозку білка тау, характерний для хвороби Азлгеймера.

Якщо моніторинг вищезазначених біомаркерів, пов’язаних із лікуванням, має клінічну користь, біомаркери можуть також служити додатковими/вторинними клінічними кінцевими точками у майбутніх клінічних випробуваннях.