На відміну від попередніх припущень, нове австралійське дослідження припускає, що основну причину діабету слід знаходити в жировій тканині і може бути основою для переробки традиційного підходу до діабету, зосереджуючи увагу на ролі печінки та підшлункової залози.

тканина

Результати дослідження були опубліковані в журналі Cell Metabolism.

В основі експерименту лежить дивовижне відкриття, що епсилон, протеїнкіназа С, яка, як відомо, відіграє роль у розвитку діабету, насправді не діє в печінці та підшлунковій залозі, як вважалося раніше.

Дослідники давно знають, що PKC-епсилон відіграє важливу роль у розвитку діабету: у мишей, які не продукують PKC-епсилон, не виникає діабетичних симптомів, тоді як у інших експериментальних тварин, що утримуються в таких же умовах.

"Ми вже деякий час знали, що, незважаючи на введення дієти з високим вмістом жиру з повною елімінацією РКС-епсилону, у експериментальних тварин не розвинеться непереносимість глюкози і вони будуть по суті захищені від діабету", - сказав керівник дослідження.

Дослідники діабету індукують діабет 2 типу у експериментальних тварин з дієтою з високим вмістом жиру, після чого більшість мишей переносять глюкозу, а печінка стає резистентною до інсуліну, тобто не реагує на інсулін, що виробляється підшлунковою залозою.

Пов’язаний вміст

Дилеми індивідуальної, ефективної та безпечної антикоагулянтної терапії у пацієнта з діабетичною фібриляцією передсердь із високим ризиком

Висока продукція інсуліну може призвести до раку підшлункової залози

Вчені вперше спостерігали, як занадто багато жиру в організмі викликає діабет 2 типу

«Сюрприз прийшов до нас, коли ми ліквідували вироблення ПКС-епсилону в печінці, після чого захист від діабету припинився. Вже більше десяти років широко поширена ідея про те, що ПКЗ здійснює свій вплив безпосередньо в печінці, на основі чого ці експериментальні тварини повинні були залишатися захищеними від діабету. Насправді це було настільки незвично, що ми думали, що провели експеримент погано, тому повторювали його кілька разів, але результат завжди був однаковим: у мишей розвивалася непереносимість глюкози в результаті дієти з високим вмістом жиру ».

«По суті, ми виявили, що коли вироблення ПКС-епсилону було виключено виключно в жировій тканині, у мишей не розвивалася непереносимість глюкози, що було подібним до того, коли ми інгібували цей фермент у всіх органах, тобто ПКС-епсилон не пригнічував печінку. розвиток діабету, але через жирову тканину ".

Дослідники також виявили суттєві відмінності у формі та розмірі жирових клітин залежно від того, виробляли вони PKC-епсилон чи ні: у мишей, які харчувались жирною дієтою та блокували PKC-епсилон, більшість адипоцитів були невеликими, здоровими клітинами, тоді як нормальні тварини, що виробляють епсилон, тобто непереносимі глюкозою, мали більше аномальних, збільшених адипоцитів з гіршим запасом кисню та більшою схильністю до запалення.

За словами керівника дослідження, це відкриття могло б загалом змінити теорії про діабет, а також мати вплив на терапевтичний підхід.

«Жирова тканина - це набагато більше, ніж просто тканина для накопичення жиру, це насправді дуже динамічний орган, який бере участь у багатьох сигнальних шляхах і виробляє широкий спектр речовин, за допомогою яких жирова тканина спілкується з рештою тіла. Коли PKC-епсилон змінює стан жирових клітин, кількість сигнальних речовин, які вони виробляють, також змінюється, впливаючи тим самим на процеси, пов’язані з метаболізмом глюкози. Ці нові результати допоможуть нам краще зрозуміти, як працює ПКС-епсилон, і можуть послужити основою для нових терапевтичних підходів до лікування діабету "