Міжнародна дослідницька група описала механізм, який суттєво сприяє розвитку ожиріння та порушенню жирового обміну.

pharmaonline

Стаття Центру молекулярної медицини імені Макса Дельбрюка в Берліні у статті в Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) повідомляє, що був описаний новий молекулярний механізм, який відіграє значну роль у засвоєнні жирних кислот і, отже, ожирінні у розвитку схильності до.

Дослідницька група описала роль білка мембрани EHD2 у поглинанні жирних кислот клітинкою спочатку у модельних організмів мишей, а потім у людей.

EHD2 всередині м'язових і жирових клітин відіграє ключову роль у формуванні так званих кавеол - отворів у клітинній мембрані, воріт, через які сторонні речовини, такі як жирні кислоти, можуть потрапляти всередину клітин. Це називається ендоцитозом, в регуляції якого активно бере участь EHD2. Однак електронна мікроскопія показує, що цей білок виробляється в значно меншій кількості клітин через ожиріння, тобто індекс маси тіла (ІМТ) вище 25, ніж у більш худорлявих людей.

На думку дослідників, існує взаємозв'язок між кількістю речовин, що імпортуються з позаклітинного простору (переважно жирних кислот), та EHD2, тобто за відсутності білка споживання поживних речовин буде вищим, а у людей, що страждають ожирінням, буде більше внутрішньоклітинних крапель ліпідів присутній у дефіцитних EHD2 клітинах. Здається певним, що білок відіграє важливу роль у регуляції ліпідного обміну людини, але поки не ясно, чому він виробляється в менших кількостях у людей із ожирінням.