Побічні ефекти 3,5,3´ трийоду
тиреоцтова кислота при лікуванні
ожиріння

Редактор S r: Гормони щитовидної залози (НТ), трийодтиронін (Т3) і тетрайодтиронін або тироксин (Т4) містять метаболіти, присутні в нашому організмі, такі як Тетрак або тетрайодтироцтова кислота, отримана з Т4, і як триак або кислота 3,5,3 ? трийодтирооцтова кислота або тиратрикол, отримані з Т3. Останній відомий з 1952 р., Коли Крос та Пітт-Ріверс виявили появу триаку, міченого С14, після введення Т3 щурам 1 .

Тріак має високу спорідненість до ядерних НТ-рецепторів і є потужним стримувачем секреції ТТГ в гіпофізі 1. Цей факт, продемонстрований в культурі тканин 2 та у еутиреоїдних та гіпотиреоїдних суб'єктів 3,4, визначає, що його введення пригнічує ТТГ, зменшує реакцію ТТГ на ТРГ і зазнає значного зниження рівня Т4. Плазма T3 може бути зменшена або збільшена, остання внаслідок перехресної реакції TIA RIA з Triac. Тріак, що зупиняє ТТГ, застосовується для лікування синдрому резистентності до НТ та як доповнення до левотироксину (LT4) для придушення ТТГ при лікуванні раку щитовидної залози.

У нашому середовищі до 2000 року існувало 2 фармацевтичні препарати, що містять Тріак: Metagras® і Triacana®. У пропагандистській брошурі продукту Metagras® він представлений хімічною назвою 3,5,3 ? трийодтироцтової кислоти та під загальними назвами Тиратрикол або Тріак. У брошурі Triacana® вона з’являється із хімічною назвою 3,5,3 ? трийодтирооцтова кислота, і лише із загальною назвою Triac. У фармацевтичному щорічнику MF 5 та щорічнику Merck 6, до яких зазвичай звертаються лікарі, описано, що Metagras® містить 3,5,3 ? трийодтироцтова кислота та склад капсули вказує на те, що кожна таблетка містить Тиратрикол; для Triacana® зазначено, що діюча речовина становить 3,5,3 ? трийодтироцтова кислота. В індексі фармакотерапевтичної дії МФ вони класифікуються як аноректичні (An) ліполітики.

Література, доступна медичному органу, наголошує на периферичному механізмі дії цього препарату, який пригнічує активність адипозитичної фосфодіестерази, мінімізуючи уповільнення ТТГ та зміни Т3 та Т4.

Розгляд Тріак як фізіологічного ліполітика, що має незначний вплив на вісь щитовидної залози, і не помічаючи змін у вимірах ТТГ, Т4 та Т3, відомих протягом багатьох років 1-4, призвело до широкого використання цього препарату, який часто вказують у дозах вище 0,70 мг, двічі на день протягом 20 днів та 10 вихідних, рекомендовані фармацевтичними лабораторіями.

У лікарських рецептах ми підтвердили, що той самий пацієнт отримує рецепт магістрального препарату (ПМ), що включає триак, і одночасно інший, у якому вказаний фармацевтичний препарат, що містить тиратрикол, що спричинює передозування триаком, оскільки його вводять тим же діюча речовина з двома загальними назвами, які є синонімами, а не двома різними препаратами.

У нашій країні наукові товариства, серед них ендокринологія; рекомендували відповідальне використання препаратів А та попередили про незручності їх неправильного використання, оскільки 3 або 4 активні принципи А були включені в ПМ, перевищуючи їх одиничну дозу та їх максимальну добову дозу. Їх також поєднували з діуретиками, проносними, НТ та їх похідними, включаючи триак. Це призвело до того, що Міністерство охорони здоров’я указом № 2654 від 18 жовтня 1994 р. Забороняло поєднувати An з HT або його похідними, що призвело до ситуації, коли Triac опинився.

У брошурі "Принципи застосування фармакотерапії при ожирінні"Починаючи з 1999 року в тому ж міністерстві, HT та його похідні були визначені як препарати ризику, що використовуються для лікування ожиріння, включаючи Triac.

Ми представляємо репрезентативні випадки різних клінічних ситуацій пацієнтів, які звертались до нас; У них проковтування Тріаку спричинило зміни лабораторних значень ГТ (Таблиця 1).


ефекти

Пацієнти отримували триак, в одному випадку як натуральний продукт; в іншому додавали вміст ПМ, плюс вміст, який вводили як лікарський засіб, що містить цю саму речовину. Решта пацієнтів отримували дозу 0,70 мг 3-4 рази на день без тривалих періодів відпочинку.

Випадок 1 - приклад пацієнта, який, незважаючи на неодноразові опитування, приховував прийом ПМ. Його лабораторне дослідження, включаючи погану реакцію ТТГ на стимуляцію ТРГ, було сумісним із вторинним гіпотиреозом (Гіпо 2) через селективний дефіцит ТТГ; нормальність проведення візуалізаційних досліджень гіпоталамо-гіпофізарної області та аденогіпофізарної функції підтвердила цей діагноз. Було вказано LT4, яке було призупинено, коли її дочка повідомила їй, що пацієнт пропустив прийом Triac, що міститься в PM. Після суспензії вісь щитовидної залози нормалізувалася.

Випадок 2 був переданий для оцінки підозри на гикавку 2 внаслідок уповільнення рівня ТТГ, Т4 і Т3 та рівної реакції ТТГ на ТРГ; В анамнезі виявлено проковтування синіаку. Після лікарської суспензії, вісь щитовидної залози в нормі.

Випадок 3 показав сповільнену вісь щитовидної залози: з підвищеним Т3, клінічно еутиреоїдний. Він заперечував прийом наркотиків; За запитом, вона визнала використання Triac. Після суспензії було виявлено первинний аутоімунний гіпотиреоз, що розвивається.

Випадок 4 був переданий через гикавку 2 із симптомами гіпотиреозу, нормальною КТ sella turcica та нормальною функцією передньої частини гіпофіза. Він заперечував прийом наркотиків; Повторно допитаний, вона повідомила, що роками отримувала "натуральні препарати", що містять симіак. Після суспензії гіпотиреоз посилювався, призначаючи LT4, що призвело до еутиреозу. Повторна оцінка LT4 була переоцінена і продемонстровано субклінічний первинний гіпотиреоз через хронічне аутоімунне захворювання щитовидної залози. Тріак переплутав первинний гіпотиреоз із вторинним; первинний гіпотиреоз все ще залишався субклінічним завдяки зростанню ТТГ як компенсаторного механізму, уповільнення ТТГ Тріаком запобігло цій компенсації, і з'явився клінічний гіпотиреоз.

Випадок 5 та випадок 6 є прикладами ситуації, яку ендокринологи спостерігають з певною частотою, пацієнтів з периферичними симптомами гіпертиреозу та лабораторним профілем Гіпо 2 °, у випадку 5 із нормальним Т3 та у багатьох інших із підвищеним Т3, як у випадок 6. Ми автоматично запитували пацієнтів, чи не приймали вони препарати, що містять триак. Переважна більшість призупинення нормалізувало свої лабораторні дослідження. У випадку 5 з'явився базовий підвищений рівень ТТГ. Знову ж, Тріак маскував еволюцію первинного гіпотиреозу, змушуючи плутати його з вторинним для лабораторії та клінічно з гіпертиреозом. Зіткнувшись із уповільненим ТТГ та підвищеним Т3 та периферичними симптомами гіпертиреозу, як у випадку 6, діагностична плутанина може спричинити гіпертиреоз при Т3; однак 1% поглинання I-131 через 24 год підтвердило гальмівну дію симістора.

ВИСНОВКИ

1. Перевірено стримувальну дію ТТГ та спотворення лабораторних досліджень, проведених Тріаком, у еутиреоїдних та розвинутих гіпотиреоїдних осіб.

2. Було виявлено плутанину, спричинену використанням різних синонімів «Тріак» у фармацевтичних препаратах, що може змусити лікарів-неспеціалістів думати, що це різні продукти, і несе ризик передозування.

3. Інформація, надана лабораторіями, повинна підкреслювати та не мінімізувати центральну інгібуючу дію осі гіпоталамус-гіпофіз-щитовидна залоза.

4. Виявлено недотримання норм Міністерства охорони здоров’я щодо невикористання похідних гормонів щитовидної залози у рецептах магістратури.

Доктори Енцо Девото С та Лусія Аравена С.
Ендокринологічний відділ, лікарня лікарні клініки Сан-Борха-Арріаран, Сантьяго-де-Чилі.

ЛІТЕРАТУРА

1. Mengay C, Juge C, Burger AG. Фармакокінетика 3,5,3 ? трийодтироцтова кислота та її вплив на рівень ТТГ у сироватці крові. Закон про ендокринол 1989; 121: 651-8. [Посилання]

2. Everts ME, Visser TJ, Moerings EPCM, Docter R, van Toor H, Tempelaars AMP et al. Поглинання триідотироцтової кислоти та її вплив на секрецію тиротропіну в культивованих клітинах передньої частки гіпофіза. Ендокринологія 1994; 135: 2700-7. [Посилання]

3. Burger AG, Engler D, Sakoloff C, Stacheli V. Вплив тетрайодтирооцтової та трийодтироцтової кислот на функцію щитовидної залози у еутиреоїдних та гіпертиреоїдних пацієнтів. Закон про ендокринол 1979; 92: 455-67. [Посилання]

4. Medeiros-Neto G. Kallas WG, Knobel M, Cavaliere H, Mattar E. Triac (3,5,3 ? - трийодтироцтова кислота) частково пригнічує реакцію тиреотропіну на синтетичний тиреотропін-рилізинг-гормон у нормальних та тиреоїдектомізованих пацієнтів з гіпотиреозом. J Clin Ендокринол Метаб 1980; 50: 223-5. [Посилання]

5. МФ. Фармакотерапевтичний посібник 2000. Mercados del Sur S.A. Сантьяго. Видання докторів медицини. Сторінки 585 та 908. [Посилання]

6. PR. Посібник Мерка 1996 р. Ед Лтда. Нуева де Ліон. Сторінки 525 та 776. [Посилання]

Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, підпадає під ліцензію Creative Commons

Бернарда Морін 488, Провіденсія,
Графа 168, пошта 55
Сантьяго, Чилі

Тел .: (56-2) 2753 5520


[email protected]