У пацієнтів із хворобою Альцгеймера фрагменти білкового амілоїдного білка накопичуються в тканинах мозку та судинах, ймовірно, через несправний механізм елімінації.

головного

Експерименти, проведені на мишах, дослідники Массачусетської загальної лікарні (MGH) виявили, що дуже повільні, спонтанні пульсації судин - також відомі як "вазомоція"- сприяти виведенню речовин з мозку, вказуючи на таргетування і вдосконалення цього процесу може допомогти запобігти або лікувати накопичення бета-амілоїдів.

Дослідження було опубліковане в Neuron. Дослідники ввели в мозок неспаних мишей флуоресцентно мічений вуглевод, який називається декстран, і провели візуалізаційні тести для відстеження його видалення.

Деталі дослідження

Їхні експерименти виявили це вазомоція була критично важливою для видалення декстрану з мозку і стимулювання збільшення амплітуди цих пульсацій судин може збільшити кліренс. Крім того, у мишей з церебральною амілоїдною ангіопатією - станом, який викликає накопичення бета-амілоїду в стінках судин головного мозку, пульсації судин були ускладнені

«Ми змогли вперше показати, що розширення та скорочення великих судин, що виникають спонтанно на наднизькій частоті, є важлива рушійна сила для виведення відходів з мозку",

сказала головний автор Сюзанна ван Велюв, доктор філософії, науковий співробітник відділу неврології MGH.

«Наші висновки підкреслюють важливість судин у патофізіології хвороби Альцгеймера. Якщо ми спрямовуємо терапевтичні стратегії на просування здорової судинної системи, а отже, ми покращуємо виведення бета-амілоїду з мозку, ми зможемо запобігти або відкласти появу хвороби Альцгеймера в майбутньому ", - підсумував Велюв.