Експертна медична стаття.

Досить серйозна патологія, яка полягає у заміщенні клітин міокарда сполучними структурами, як наслідок інфаркту міокарда - постінфарктного кардіосклерозу. Цей патологічний процес суттєво порушує роботу самого серця, а отже, і всього організму в цілому.

причини

Код МКБ-10

Ця хвороба має власний код у μb (у Міжнародній класифікації хвороб). Це I25.1 під назвою "Атеросклеротична хвороба серця". Коронарні (артерії): атерома, атеросклероз, захворювання, склероз ".

Причини постінфарктного кардіосклерозу

Як вже зазначалося вище, патологія зумовлена ​​заміщенням некротичних структур міокарда клітинами сполучної тканини, що не може не призвести до погіршення серцевої діяльності. І причин, які можуть спровокувати такий процес, декілька, але головними є наслідки інфаркту міокарда, перенесеного пацієнтом.

Кардіологи виділяють ці патологічні зміни в організмі на окреме захворювання, яке належить до групи ішемічних хвороб серця. Зазвичай відповідний діагноз з’являється на картці людини, яка перенесла інфаркт, через два-чотири місяці після нападу. За цей час процес загоєння міокарда в основному завершується.

Адже інфаркт - це вогнищева загибель клітин, яку організм повинен поповнити. Зважаючи на обставини, заміщення є не аналогічним клітинам серцевого м’яза, а сполучній тканині рубця. Саме ця трансформація призводить до нездужання, розглянутого в цій статті.

Залежно від локалізації та ступеня вогнищевих уражень визначається ступінь серцевої діяльності. Адже «нові» тканини не мають здатності скорочуватися і не можуть передавати електричні імпульси.

Внаслідок виниклої патології спостерігаються розтягнення і деформації камер серця. Залежно від розташування вогнищ дегенерація тканин може впливати на клапани серця.

Ще однією причиною патології, що розглядається, може бути дистрофія міокарда. Зміна серцевого м’яза, що з’явилася в результаті відхилення в ній швидкості метаболізму, що призводить до порушення кровообігу в результаті зниження скоротливості серцевого м’яза.

Переносити подібний недуга також здатний травмуватися. Але останні два випадки як каталізатори проблеми набагато рідше.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Симптоми постінфарктного кардіосклерозу

Клінічна форма прояву цього нездужання безпосередньо залежить від місця утворення некротичних вогнищ і, отже, від рубців. Тобто, чим більші рубці, тим сильнішими є симптоматичні прояви.

Симптоми досить різноманітні, але головним з них є серцева недостатність. Так само пацієнт може відчувати такий дискомфорт:

Масштабний постінфарктний кардіосклероз

Великий вогнищевий тип патології є найважчою формою захворювання, що призводить до серйозних порушень в роботі ураженого органу і всього організму в цілому.

При цьому клітини міокарда частково або повністю заміщуються сполучною тканиною. Великі ділянки заміненої тканини значно знижують продуктивність насоса людини, включаючи ці зміни, які можуть вплинути на клапанну систему, що лише погіршує ситуацію. При такій клінічній картині необхідне своєчасне і досить детальне обстеження пацієнта, якому потім доведеться бути дуже обережним зі своїм здоров’ям.

Основною симптоматикою великої вогнищевої патології є:

  • Поява дихального дискомфорту.
  • Збої в нормальному ритмі скорочень.
  • Прояв симптомів болю в області грудної клітини.
  • Підвищена стомлюваність
  • Можлива досить пальпується набряклість нижніх і верхніх кінцівок, а в рідкісних випадках повністю відсутнє все тіло.

Досить складно визначити причини цього конкретного виду хвороби, особливо якщо джерелом є хвороба, яка була перенесена порівняно недавно. Лікарі призначають лише декількох: •

  • Хвороби інфекційного та/або вірусного характеру.
  • Гострі алергічні реакції організму, на якийсь зовнішній подразник.

Постінфарктний атеросклеротичний кардіосклероз

Цей тип патології, що розглядається, спричинений прогресуванням ішемічної хвороби шляхом заміщення клітин міокарда сполучними клітинами через атеросклеротичні розлади коронарних артерій.

Простіше кажучи, на тлі триваючої нестачі кисню та поживних речовин, яке відчуває серце, активізується розподіл зв'язку між клітинами кардіоміоцитів (клітинами серцевого м’яза), що призводить до розвитку та прогресування атеросклерозу.

Нестача кисню обумовлена ​​накопиченням холестеринових бляшок на стінках судин, що призводить до зменшення або повної блокади проходження кровотоку.

Навіть якщо немає повної блокування світла, кількість крові, що доходить до органу, зменшується, і, отже, виникає дефіцит кисню в клітинах. Особливо цю нестачу відчувають м’язи серця, навіть при незначному навантаженні.

У людей, які більш фізично активні, але мають атеросклеротичні проблеми з судинами, постінфарктний кардіосклероз проявляється і прогресує набагато активніше.

У свою чергу, зменшення просвіту коронарних судин може призвести до:

  • Збій у ліпідному обміні призводить до підвищення рівня холестерину в плазмі, що прискорює розвиток склеротичних процесів.
  • Хронічний високий кров’яний тиск. Гіпертонія збільшує швидкість кровотоку, що викликає мікрокомп'ютер крові. Цей факт створює додаткові умови для відкладення холестеринових бляшок.
  • Нікотинова залежність. Потрапляючи всередину, він спричиняє спазматичні капіляри, тимчасово погіршуючи кровотік, а отже, постачання кисню, а також системи та органи. У цьому випадку хронічні курці мають підвищений рівень холестерину в крові.
  • Генетична схильність
  • Надлишок кілограмів додає навантаження, збільшуючи ймовірність розвитку ішемії.
  • Постійний стрес активізує роботу надниркових залоз, що призводить до підвищення рівня гормонів у крові.

У цій ситуації процес розвитку хвороби, про яку йде мова, протікає повільно, повільними темпами. По-перше, лівий шлуночок зазнає травми, оскільки саме на нього падає найбільше навантаження, а при кисневому голодуванні саме він страждає найбільше.

Деякий час патологія ніяк не проявляється. Людина починає відчувати дискомфорт, коли практично вся м’язова тканина покрита включеннями клітин сполучної тканини.

Аналізуючи механізм розвитку захворювання, можна зробити висновок, що він діагностується у людей, вік яких перевищив межу сорок років.

[7], [8], [9], [10], [11]

Низький постінфарктний кардіосклероз

Через анатомічну будову правий шлуночок знаходиться в нижній ділянці серця. Він обслуговує вузьке коло кровообігу. Цю назву вона отримала тому, що циркулююча кров захоплює лише легеневу тканину і саме серце, не живлячи інші органи людини.

У вузькому колі тече лише венозна кров. Завдяки всім цим факторам ця ділянка мотора людини менш сприйнятлива до впливу негативних факторів, які призводять до захворювання, розглянутого в цій статті.

Ускладнення постінфарктного кардіосклерозу

Як наслідок розвитку постінфарктного кардіосклерозу пізніше можуть розвинутися інші недуги:

  • Миготлива аритмія.
  • Розвиток аневризми лівого шлуночка, яка перетворилася на хронічний стан.
  • Інші блоки: атріовентрикулярний.
  • Збільшується ймовірність виникнення різних тромбозів, тромбоемболічних проявів.
  • Пароксизмальна шлуночкова тахікардія.
  • Шлуночкова екстрасистолія
  • Повна атріовентрикулярна блокада.
  • Синдром слабкості синусового вузла.
  • Тампонада порожнини перикарда.
  • В особливо важких випадках розривається аневризма і, як результат, смерть пацієнта.

Це знижує якість життя пацієнта:

  • Збільшується задишка.
  • Працездатність і допуск навантаження зменшуються.
  • Спостерігаються порушення роботи серця.
  • У ритмі є недоліки.
  • Зазвичай можна спостерігати фібриляцію шлуночків і передсердь.

У разі розвитку атеросклеротичного захворювання бічна симптоматика може вражати несерцеві ділянки тіла жертви.

  • Відчуття погіршення стану в кінцівках. Особливо страждають стопи і фаланги пальців.
  • Синдром холодних кінцівок.
  • Атрофія здатна розвиватися.
  • Патологічні розлади можуть впливати на судинну систему мозку, очей та інших областей.

[12], [13], [14], [15]

Раптова смерть з постінфарктним кардіосклерозом

Як би прикро це не звучало, але людина, яка страждає на розглянуту хворобу, має високий ризик розвитку асистолії (переривання біоелектричної активності, що призводить до зупинки серця) і, як наслідок, настання раптової клінічної смерті. Тому член родини цього пацієнта повинен бути готовим до такого результату, особливо якщо процес достатньо розпочатий.

Ще однією причиною, яка призводить до раптового смерті та є наслідком постінфарктного кардіосклерозу, є загострення патології та розвиток кардіогенного шоку. Саме він при неадекватно наданій допомозі (а в деяких випадках і з нею) стає відправною точкою початку смерті.

Щоб спричинити летальність, він також здатний до фібриляції шлуночків, тобто нерівномірного та різноспрямованого зменшення окремих пучків волокон міокарда.

Виходячи з вищесказаного, слід розуміти, що особа, до якої йдеться в діагнозі, має уважно стежити за своїм здоров’ям, періодично контролювати свій артеріальний тиск, частоту серцевих скорочень і ритм, регулярно відвідувати кардіолога. Тільки так можна зменшити ризик раптової смерті.

Діагностика посткардіального склерозу серця

  • У разі підозри на серцеві захворювання, включаючи розглянуту в цій статті, кардіолог призначає пацієнтові ряд досліджень:
  • Аналіз анамнезу пацієнта.
  • Фізичний огляд у лікаря.
  • Спробуйте встановити, чи є у пацієнта аритмія і наскільки вона стабільна.
  • Проведення електрокардіографії. Цей метод досить інформативний і може багато чого «розповісти» кваліфікованому спеціалісту.
  • Ультразвукове дослідження серця
  • Призначення ритмічної кардіографії - це додаткове неінвазивне електрофізіологічне дослідження серця, за допомогою якого лікар отримує запис мінливості ритму органу, що перекачує кров.
  • Позитронно-емісійна томографія (ПЕТ) серця - це дослідження радіонуклідної томографії, яке дозволяє знайти місце ураження гіпоперфузії.
  • Коронарографія є рентгеноконтрастним методом дослідження коронарної артерії серця для діагностики ішемічної хвороби за допомогою рентгенівських променів та контрастної рідини.
  • Виконання ехокардіограми - один із методів ультразвукового дослідження, який спрямований на вивчення морфологічних та функціональних змін серця та його клапанного апарату.
  • Встановлення частоти проявів серцевої недостатності.
  • Рентгенографія дозволяє визначити зміну параметрів розміру досліджуваного біологічного механізму. В основному цей факт виявляється за рахунок лівої половини.
  • Щоб діагностувати або виключити транзиторну ішемію, в деяких випадках людина повинна пройти стрес-тести: тести.
  • Кардіолог, якщо в медичному закладі є таке обладнання, може призначити холтерівський моніторинг, який дозволяє здійснювати щоденний контроль за серцем пацієнта.
  • Проведення вентрикулографії. Це більш цілеспрямований іспит, рентгенівський метод оцінки камер серця, при якому вводять контрастну речовину. У цьому випадку зображення контрастного шлуночка записується на спеціальну плівку або інший реєструючий пристрій.

[16], [17]

Постінфарктний кардіосклероз на ЕКГ

ЕКГ або як її розшифровують - електрокардіографія. Цей метод медичного обстеження спрямований на аналіз біоелектричної активності волокон міокарда. Електроімпульс, що виник у синусовому вузлі, проходить через певний рівень провідності через волокна. Паралельно з проходженням імпульсного сигналу кардіоміоцити знижуються.

Під час електрокардіографії завдяки спеціальним чутливим електродам і реєструючому пристрою реєструється напрямок рухомого імпульсу. Завдяки цьому фахівець може отримати клінічну картину роботи окремих структур серцевого комплексу.

Досвідчений кардіолог, маючи ЕКГ пацієнта, може отримати оцінку основних параметрів роботи:

  • Рівень автоматизації. Здатність різних відділів насоса людини самостійно генерувати імпульс необхідної частоти, який збудливо діє на волокна міокарда. Існує оцінка екстрасистолії.
  • Ступінь провідності: можливість того, що серцево-судинні волокна передають сигнал від місця походження до скороченого міокарда: кардіоміоцитів. Є можливість побачити, чи є затримка скорочувальної діяльності клапана і групи м’язів. Зазвичай невідповідність у вашій роботі виникає лише у випадку порушення водіння.
  • Оцінка рівня збудливості під впливом створеного біоелектричного імпульсу. У здоровому стані під впливом цієї стимуляції певна група м’язів зазнає скорочення.

Сама процедура безболісна і займає трохи часу. Враховуючи всю підготовку до цього, це займає 10-15 хвилин. У цьому випадку кардіолог отримує швидкий і досить інформативний результат. Слід також зазначити, що сама процедура є недорогою, що робить її доступною для широких верств населення, включаючи бідні верстви населення.

Підготовчі заходи включають:

  • Пацієнт повинен оголити тулуб, зап’ястя на руках і ногах.
  • Ці місця лікарем, що проводить процедуру, змочуються водою (або мильним розчином). Після цього покращується частота пульсу і, як наслідок, рівень його сприйняття електричним апаратом.
  • На щиколотку, зап’ястя та грудну клітку ми накладаємо шви та присоски, які будуть фіксувати необхідні сигнали.

У той же час існують прийняті вимоги, виконання яких повинно чітко контролюватися:

  • До лівого зап’ястя прикріплений жовтий електрод.
  • Справа червоний відтінок.
  • На ліву щиколотку накладають зелений електрод.
  • Праворуч - чорний.
  • На грудну клітку в області серця кладуть спеціальний присоску. У більшості випадків їх має бути шість.

Після отримання діаграм кардіолог оцінює:

  • Висота напруги зубців QRS (недостатність скоротливості шлуночків).
  • Рівень витіснення критерію S - T. Імовірність його зменшення нижче норми ізолінії.
  • Оцінка піків Т: аналізується ступінь зниження норми, включаючи перехід до негативних значень.
  • Розглянуто різновиди тахікардії різної частоти. Оцінюється тремтіння або фібриляція передсердь.
  • Наявність завалів. Оцінка провідності провідного пучка серцевої тканини.

Для розшифровки електрокардіограми повинен бути кваліфікований фахівець, який при різних типах відхилень від норми здатний скласти всю клінічну картину захворювання, визначити місце патологічного центру та поставити правильний діагноз.