Минулі висновки Близько 15 000 років тому настав час розділити популяції собак та вовків, десь в Євразії. Звичайно, дослідження ускладнюється тим фактом, що дві спільноти не тільки теоретично здатні розмножуватися між собою, але у багатьох частинах світу люди роблять це за активної допомоги, оскільки це завжди було однією з таємниць “Освіжає” собачу кров.
Однак таке одночасне співіснування ускладнює декодування поділу двох видів на основі їх геномів.
Після повного відокремлення двох популяцій приблизно все більше і більше мутацій з’являються в геномі з однаковою швидкістю, у «нейтральних положеннях», а не під час відбору (на практиці дуже велика частина області між генами є такою). Таким чином, час поділу також можна оцінити за кількістю мутацій. Однак, після можливого "оновлення крові", шматочки геному вовка завжди знову і знову вводяться в геном собаки, тобто це ускладнює оцінку функції молекулярного годинника, що працює з вищезазначеним згадана логіка. Оскільки це, звичайно, відома проблема, її можна виправити відповідними статистичними методами, але це також означає, що нам потрібно знати більше геномів собак та вовків для точних оцінок.
За вісім років після публікації геному собаки витрати на секвенування були значно нижчими, тому сьогодні ми можемо спробувати відновити історію спорідненості собак-вовк, знаючи геноми кількох популяцій вовків та багатьох порід собак.
Вони підтвердили бл. Історія поділу 15000 років тому, збагачена цікавими деталями, що бл. водночас можна поділити три великі популяції вовків на Євразійському континенті (вивчені китайські, близькосхідні та хорватські вовки).
На початку одомашнення предки двох найстаріших порід собак, динго та басенджи, (справді) були відокремлені від інших особин, причетних до приручення (приблизно 12 - 13 000 років тому), тому вони все ще утворюють окрему гілку в філогенетичне дерево.
Під час приручення собаки не тільки змінили свою поведінку (що ми тепер краще розуміємо завдяки експериментам з лисицями Беляєва), але, як і в багатьох випадках під час еволюції, вони також адаптувались до мінливого джерела їжі.
Ферменти амілази відповідають за розщеплення крохмалю, і у людей було досить детально зафіксовано, що ген AMY1, що кодує фермент, присутній у середній кількості копій у спільнотах з високим вмістом крохмалю. Цікаво, що щось дуже подібне можна спостерігати у собак та вовків: хоча диплоїдний статус (тобто дві копії) найпоширеніший у вовків, ми знаходимо в середньому набагато більше генів, що кодують амілазу у собак. Звичайно, і тут можна помітити великі відмінності, тому, хоча хаскі, що живуть з мисливськими людськими спільнотами, несуть лише 3-4 генні копії, геном перських хортів (салюкі), виведених у колишній Месопотамії, «родючий півмісяць», не має менше 29 AMY1 знайдена послідовність.
Картина, очевидно, стане ще чіткішою, якщо можна генемувати геноми собак, які померли тисячі років тому, але тим часом загадкова хвороба - собачий трансмісивний венеричний пухлина (CTVT), яка вважається найстарішою клітинною лінією у світі, може інформація про природу геному сучасних собак.
Ця хвороба особлива тим, що вона є одним із двох відомих "заразних" видів раку: інший - DFTD, який знищує популяції диявола Тасманії (що цікаво, статті, що описують геноми CTVT та DFTD, перераховані тією ж Елізабет Мерчісон). CTVT поширюється як венерична хвороба, що означає, що пухлиноутворюючі клітини здатні поширюватися від однієї особини до іншої під час копуляції, де вони зазвичай утворюють пухлину (навколо статевих органів). Однак, на відміну від DFTD, хвороба не смертельна, імунітет формується з часом і пухлина відступає. Якщо сказати трохи (але лише), простіше кажучи, клітини CTVT використовуються як жива чашка Петрі окремими господарями, в яких вони ростуть і чия імунна система грає досить довго, щоб вони могли розповсюджуватися про патоген.
Народження клітинної лінії CTVT може бути датовано приблизно 11000 роками тому, лише через кілька тисяч років після початку одомашнення. На відміну від DFTD, хоча геном CTVT був значно переставлений (що особливо характерно для пухлинних клітин), він все ще залишається квазідиплоїдним (див. Зображення нижче, на якому показані хромосоми "нормальної" собаки зліва та хромосоми клітина CTVT посередині).
Звичайно, можливій реконструкції колишнього предка заважає (якщо не зовсім неможливий) той факт, що ЦТВТ проходить шлях його мутації протягом тисяч років, і вибір його геному вже не відображає потреб чотириногих, волохаті ссавці, але пухлина, що поширюється як венерична хвороба. Таким чином, приблизно півмільйона мутацій, що відображають це, спочатку потрібно було б «розшифрувати», щоб знову побачити точний геном колишньої собаки.
Якщо, звичайно, ми не перфекціоністи, вивчаючи частини за межами півмільйона мутацій, ми також знайдемо багато цікавого на геном собак, що живуть сьогодні під час недавнього приручення (оскільки в цих точках геному вовк і геноми CTVT будуть однаковими та іншими алелями в геномі собаки).
CTVT (як і DFTD), звичайно, дуже цікавий як рак, оскільки видається нетривіальним збирати профіль мутації, який дозволяє еукаріотичній клітині поширюватися як інфекційне захворювання. З іншого боку, це неможливо (що є нічим не кращим, ніж те, що він міг би розвинутися самостійно у двох дуже віддалених споріднених видів ссавців), тому він звертає увагу на генетичну небезпеку малих і дуже виведених популяцій: оскільки їх молекулярні відбитки обидва ракові захворювання з таких спільнот.
(Грайливий цуценя та щеня хвалить роботу Тані Аскані.)