препарати

Симптоми та основні ознаки захворювань
7-е видання
Гораціо Джиніч

а) Діагнозом кислотно-лужного дисбалансу у цього пацієнта є чітко метаболічний алкалоз: спостерігається підвищення рН до 7,53 (свідчить про зниження концентрації іонів водню) та збільшення концентрації бікарбонату в плазмі крові до 42 мекв/л. PCO2 дещо збільшується внаслідок дихального компенсаторного механізму, який у цьому випадку складався з гіповентиляції.

б) Найімовірнішим поясненням цього алкалозу є втрата іонів водню, спричинена рясною блювотою та назогастральним всмоктуванням.

Найважливіші причини метаболічного алкалозу наведені в таблиці 1.

Таблиця 1. Причини метаболічного алкалозу

Втрата іонів водню

а) Шлунково-кишкового походження

1. Блювота або назогастральний відсмоктування.

2. Застосування розсмоктуючих антацидів (рідко зараз).

3. Діарея з втратою хлоридів (рідко).

б) Ниркове походження

1. Петлеві або тіазидні типу діуретики.

2. Надлишок мінералокортикоїдів.

3. Високі дози карбеніциліну та інших похідних пеніциліну.

в) Проходження іонів водню у внутрішньоклітинний простір.

Затримка бікарбонату

а) Масивне переливання крові (для вмісту цитрату)

б) Введення бікарбонату натрію

в) Синдром зловживання молоком та лугами (в даний час рідкісний)

в) Блювота і назогастральний відсмоктування призводять до деяких втрат калію. Більш важливою причиною гіпокаліємії є те, що перед втратою іонів водню в позаклітинному відділі робиться спроба компенсації, яка полягає у проходженні внутрішньоклітинного водню до позаклітинного простору; витік водню зсередини клітини компенсується потраплянням еквівалентних кількостей позаклітинного калію у внутрішньоклітинний простір, що призводить до гіпокаліємії.

г) Дегідратація, спричинена шлунковими втратами та поганим споживанням рідини, зменшила обсяг позаклітинного відділу та клубочкову фільтрацію, що призвело до преренальної азотемії. Немає доказів пошкодження нирок.

д) Кислий рН сечі не є механізмом компенсації нирок за наявності алкалозу; нирка повинна виділяти бікарбонат. Однак цього не відбувається, оскільки цей аніон повинен виводитися у вигляді бікарбонату натрію, а функція нирок у першочерговому порядку - запобігати витоку натрію з огляду на ретракцію позаклітинного простору, що включає гіповолемію.

f) Існує кілька факторів, що пояснюють погане виведення хлору із сечею, але найбільш очевидним є те, що організм втратив хлор через блювоту та всмоктування шлункового соку, багатого соляною кислотою.

h) Правильне лікування метаболічного алкалозу, крім того, яке має бути спрямоване на усунення первинного захворювання, полягає у парентеральному введенні ізотонічних або середніх ізотонічних розчинів хлориду натрію, доповнених хлоридом калію. Екскреція нирками бікарбонату натрію, що є явно бажаною фізіологічною реакцією у пацієнта зі здоровими нирками, ускладнюється потребою нирок у збереженні натрію в умовах позаклітинного обсягу, дефіциту хлору та калію. Отже, терапевтичною метою має бути відновлення цих дефіцитів, завдяки чому будуть досягнуті два важливі результати: по-перше, полегшити потребу нирок у збереженні бікарбонату та дозволити їй ініціювати виведення; по-друге, підвищити позаклітинну концентрацію калію, за допомогою якої він може транспортуватися в клітини для обміну на іони водню, які перейдуть у позаклітинний відділ. Ці два результати призведуть до корекції метаболічного алкалозу.

i) Ендоскопія верхніх відділів шлунково-кишкового тракту є обраною діагностичною процедурою. Рідка дієта виправдана, хоча слід побоюватися, що вона буде марною при наявності блювоти. Жодні ліки не можна вводити перорально з тієї ж причини. Ранітидин або будь-який інший інгібітор Н2-рецептора, який існує у формі ін’єкцій, може застосовуватися в ефективних дозах для спроби зменшити надмірну секрецію шлункового соку; на даний момент це єдиний раціональний терапевтичний захід.

k) пропантелін - це антихолінергічний препарат, який тривалий час застосовується для зменшення соляної секреції; В даний час цього важко досягти, його терапевтичний ефект є мінімальним, і більшою мірою його введення спричиняє гіпокінезію шлунка, що погіршить існуючу затримку шлунка. Тотальна резекція шлунка була до введення препаратів-інгібіторів протонної помпи героїчним заходом для лікування виразкового діатезу; На щастя, наразі це вказується лише у виняткових випадках. Октреотид, препарат, подібний до соматостатину, але з набагато менш короткочасною дією, пригнічує шлункову секрецію і може забезпечити помірну терапевтичну користь; його вартість дуже висока.

l) Розташування гастриноми непросте. Наявність метастазів можна задокументувати за допомогою ультрасонографії, комп’ютерної томографії або магнітно-резонансної томографії черевної порожнини - всі методи, що мають чутливість від 20 до 30% для діагностики первинної пухлини. Сканування радіоактивного октреотиду має чутливість близько 50%. На сьогодні найбільш чутливим тестом є ендоскопічне ультразвукове дослідження, за допомогою якого у 75 90% випадків ідентифікується гастринома, якщо вона розташована в стінці дванадцятипалої кишки, але лише в 50%, якщо вона знаходиться в підшлунковій залозі.

м) Хоча обране медикаментозне лікування полягає у введенні у високих дозах деяких інгібіторів протонної помпи на фармацевтичному ринку, за відсутності метастазів завжди доцільно спробувати хірургічне видалення гастриноми з надією досягнення остаточного лікування; це досягається лише у 20% випадків.

n) Ця справа могла бути вилікувана; однак переважно продовжувати введення препарату-інгібітора протонної помпи необмежено довго. Спроба виключити наявність інших ендокринних пухлин - це не погана ідея, а тестування кальцію та паращитовидної залози в сироватці крові є хорошим початком. Родичі пацієнта, які мають симптоми виразки, отримали б користь від вимірювання гастрину в сироватці крові; але недоцільно поширювати це вимірювання на інших членів сім'ї, якщо у них відсутні симптоми диспепсії.