лікування

Анатомія та розвиток Гіпоталамус, який утворює вентральну частину проміжного мозку, можна морфологічно розділити на три поздовжні ділянки: III. Клітинні групи, що беруть участь в ендокринній регуляції, в основному знаходяться в перивентрикулярному та медіальному гіпоталамусі. Гіпофіз знаходиться в кістковій порожнині Sella turcica. Його середній розмір становить 13 мм у поперечному напрямку, 6 мм у вертикальному, а середня вага у дорослих становить мг. Покрита зверху діафрагмою, утвореною пластинкою твердої мозкової оболонки, через отвір, посередині якої проходить гіпофіз.

Кавернозна сонна артерія внутрішньої сонної артерії, окоруховий нерв, трохлеарна, відволікаюча, офтальмологічна та верхньощелепна пазухи, що містить кілька важливих структур, розташовані по обидва боки від продажу.

Під turelica, кліновидна пазуха, пухлини гіпофіза над діафрагмою та втрата ваги знаходяться перед гіпофізом в хіазмі. Процеси звуження простору гіпофіза та шелухи можуть викликати характерні симптоми тиску на навколишні суміші. Кровопостачання аденогіпофізу становить приблизно.

Портальна судинна система дозволяє вивільняючим гормонам витікати з нейронів гіпоталамусу, досягаючи переднього відділу гіпофіза без значного розрідження, звільняти пульсуючий витік гормону гіпофіза.

Кровопостачання задньої частки гіпофіза, на відміну від передньої, надходить з нижньої гіпофізарної артерії. Задня частка складається з тонких нервових волокон без кісткового мозку та нервових закінчень нейронів у гіпоталамічних супраоптичних і паравентрикулярних ядрах, а також пітуїцитів гліальних клітин.

Вазопресин і окситоцин зберігаються в нейросекреторних гранулах терміналів аксонів, з яких гормони в задній частці при стимуляції виводяться в синусоїди. Кровопостачання передньої та задньої частки Під час ембріонального розвитку функціональне відділення клітин передньої частки від мішка Ратке визначається факторами транскрипції, спочатку вираженими в плюрипотентних клітинах.

Деякі з них важливі на ранніх стадіях розвитку HesX1, LHX3, тоді як інші стимулюють розвиток одного або декількох типів гормонопродукуючих клітин на пізніх стадіях розвитку. На клітинах, що експресують Pit1, велика кількість рецепторів естрогену сприяє виробленню пролактину, тоді як тиреотропний ембріональний фактор TEF сприяє виробленню ТТГ. Prop1 пророк Pit1 необхідний для розвитку гонадотропіну і, ймовірно, продукуючих АКТГ клітин на додаток до Pit1-регульованих клітин.

Два ядерних релеєри, SF1 стероїдогенний фактор 1 і DAX1 чутливий до дози статевий зворотний ген, ген вродженої гіпоплазії надниркових залоз на Х-хромосомі 1, беруть участь у розвитку гонадотропних клітин. Мутації в генах, що кодують фактори трансфузії, викликають вроджену недостатність гіпофіза, що може бути пов'язано з іншими порушеннями розвитку залежно від задіяного гена.

Пухлини гіпофіза та втрата ваги Вроджені та набуті захворювання гіпоталамуса Деякі захворювання гіпоталамуса є вродженими захворюваннями у вигляді гіпоталамічних синдромів, інші є наслідком набутих захворювань.

Різні захворювання, що викликають дисфункцію гіпоталамуса, можуть спричинити гіпофункцію гіпофіза, керованого гіпоталамусом, що може супроводжуватися не ендокринними симптомами, характерними для пошкодження проміжного мозку, анорексії, булімії, ожиріння, адипсії, полідипсії, порушення регуляції та інших порушень терморегуляції, сну.

Синдроми з вродженою дисфункцією гіпоталамуса Більшість з них розпізнаються за вираженими дисморфічними ознаками або іншими відхиленнями після народження або в дитячому віці, але напр.

На основі процесу спадкування можна виділити три форми. Спадкова форма в Х-хромосомі зумовлена ​​мутацією або делецією гена KAL1, що кодує білок аносмін-1. Автосомно-домінантно успадкований синдром Каллмана пов’язаний з дефектом гена KAL2, що кодує рецептор 1 FGF1 фактора росту фібробластів. Проникнення хвороби є змінним; носії дефекту гена гена KAL2 іноді можуть бути безсимптомними.

  1. Діагностика гіпофізарної недостатності Досліджуючи рівень гормонів, тип відсутніх гормонів можна визначити ld.
  2. Текіла буде худнути
  3. Схуднути за 55 років
  4. VIP бока для схуднення

Генетичне тло синдрому Каллмана з аутосомно-рецесивним успадкуванням поки не відомо. Одним з провідних симптомів синдрому Каллмана є центральний гіпогонадизм, який спричинений порушенням міграції нейросекреторних нейронів з нюхового плакоду. У хлопчиків статеве дозрівання затримується або часткове, а зовнішні статеві органи гіпопластичні.

У дівчаток не розвивається статеве дозрівання і розвивається первинна аменорея. На додаток до центрального гіпогонадизму, синдром характеризується пухлинами гіпофіза та аносмією втрати ваги, яка може бути частковою пухлиною гіпофіза та втратою ваги, не викликає скарг у всіх випадках, але може бути виявлена ​​шляхом цілеспрямованого нюхового обстеження. МРТ головного мозку виявляє порушення цибулини ольфакторію та борозни риноенцефалона.

Синдром асоціюється з атрофією зорового нерва, дальтонізмом, порушенням руху очей, ністагмом, нейросенсорною втратою слуху, мозочковою атаксією, спастичним парапарезом, психічними пухлинами гіпофіза та втратою ваги, кролячими губами, вовчими кігтями, порушенням розвитку нирок та крипом у чоловіків.

Рівні ЛГ, ФСГ та статевого гормону тестостерону у чоловіків та естрадіолу у жінок у сироватці низькі, але багаторазове пульсуюче введення ГнРГ може відновити функцію осі гіпофіз-гонади. Для лікування безпліддя можуть намагатися використовувати гонадотропін або пульсуючий ГнРГ. Зовсім недавно було помічено, що в деяких випадках синдрому Каллмана гіпогонадотропний гіпогонадизм є оборотним, тому перерва в лікуванні та переоцінка функції гіпоталамо-гіпофізарно-статевої залози можуть бути виправданими при догляді за пацієнтами.

Характеризується пігментним ретинітом, гіпогонадотропним гіпогонадизмом внаслідок дефіциту ГнРГ, ожирінням, порушеннями розвитку пальців та рідко нецукровим діабетом. Пігментний ретиніт у більшості випадків викликає сліпоту у молодому дорослому віці. Синдром Фреліха - це адипозогенітальна дистрофія. Точна поширеність невідома. Його патогенез неоднорідний, органічні захворювання, що спричиняють пошкодження гіпоталамуса, можуть бути пов’язані з пухлинами та запаленнями, але також можуть розвиватися без змін органів.

Зовсім недавно було запропоновано роль лептину або лептинового реле. Висловлюється гіпотеза, що в основі можуть лежати гіпоталамусний центр голоду та нейрони GnRH, які регулюють секрецію гонадотропних гормонів. Основні його симптоми - пізнє статеве дозрівання, гіпогонадизм та ожиріння.

У пацієнтів з батьківськими характеристиками неонатальних та дитячих симптомів м’язової гіпотонії, харчових труднощів у грудному віці, що супроводжуються гіперфагією та ожирінням, дитячих бандисморфічних відхилень, непропорційно маленьких рук і ніг, мигдалеподібної дегенерації сітківки, трикутного рота, вузького бітемпорального черепа, вузького бітемпорального розлад поведінки черепа, розлад сну, низький ріст та важке ожиріння. Статеве дозрівання не настає, і розвивається центральний гіпогонадизм.

У пацієнтів із синдромом Прадера-Віллі підвищений рівень греліну в плазмі крові при пухлинах гіпофіза та втрата ваги, і припустили, що це може відігравати певну роль у розвитку пухлин гіпофіза та зниження ваги у розвитку гіперфагії та ожиріння. Інші вроджені синдроми, пов’язані з дисфункцією гіпоталамуса. Дисфункція гіпоталамуса може виникати при багатьох інших вроджених синдромах, синдромі Альстрема, синдромі Карпентера, синдромі Коена; симптоми, пов'язані з синдромами, обговорюються в дитячих підручниках.

Набуті хвороби гіпоталамуса Набуті захворювання гіпоталамуса мають неоднорідне походження; найчастіше спричинені пухлиною, кістою, судинними аномаліями, кровотечами, запаленнями, гранулематозними ураженнями, травмами або променевою терапією. На додаток до гіпопітуїтаризму через зменшення секреції гіпоталамусових рилізинг-гормонів, які регулюють вироблення гормонів гіпофіза, ожиріння, адипсія або полідипсія, порушення терморегуляції тощо.

Симптоми недостатності передньої частки гіпофіза внаслідок набутих захворювань гіпоталамуса такі ж, як і недостатності передньої частки частки, пов'язані з процесами, що спричиняють пошкодження гіпофіза. Однак рівень пролактину в сироватці крові може помірно зростати через втрату дофамінової інгібуючої активності у пацієнтів із пошкодженням гіпоталамусу або гіпофіза.

Клінічно, можливо, що важливіше, різниця полягає в тому, що процесами, що пошкоджують гіпоталамус або гіпофіз, є супраселярна краніофарингеома, кіста саше Ратке, гермінома, менінгіома, гліома, карцинома, кровотеча, запальні процеси, гістіоцитоз X, саркоїдис. Синтез, секреція, фізіологічні ефекти гормонів передньої частки гіпофіза Пролактин Амінокислота пролактин виробляється лактотропними клітинами гіпофіза.

Його структура має певну схожість з гормоном росту та плацентарним лактогеном людини. Лактотропні і продукують гормон росту соматотропні клітини, що продукують пролактин, походять від загальних родоначальників.

Секреція пролактину здійснюється під загальнозміцнюючим інгібуючим ефектом дофаміну, що продукується нейронами гіпоталамусу тубероінфундібуларного типу, який опосередковується через специфічні дофамінові рецептори, присутні на лактотропних клітинах.

Стимуляція секреції пролактину індукується TRH, а також вазоактивним кишковим пептидом VIP, тоді як глюкокортикоїди при пухлинах гіпофіза та зниження ваги гормонами щитовидної залози незначно стримують секрецію пролактину.

Фракції з вищою молекулярною масою менш пов'язані з втратою kc, тому їх біологічна активність також нижча. Підвищена концентрація полімерної фракції пролактину не викликає або рідко порушує репродуктивну функцію при макропролактинемії.

Причини та лікування гормонального ожиріння

Окрім характерного пульсуючого характеру фізіологічної секреції пролактину, він демонструє виражений добовий ритм. Рівень пролактину в сироватці крові збільшується після сну і досягає максимум 4 годин після початку сну.

У жінок підвищення рівня естрадіолу перед овуляцією є помірним, тоді як вагітність, стан після пологів та грудне вигодовування викликають значне збільшення вірусного гороскопу для схуднення.

Підвищення рівня пролактину в сироватці крові спричинене їжею, фізичними вправами, статевою активністю та гострими стресовими станами.

Рівень пролактину вищий у жінок через вплив естрогенів. Після менопаузи рівень пролактину в сироватці крові знижується через брак естрогенів. Пролактин необхідний для ініціювання та підтримки секреції молока. Грудне вигодовування викликає гостру секрецію пролактину за посередництвом спинномозкових нервів. На додаток до наслідків пухлин гіпофіза та зниження ваги, секреція молока пригнічує репродуктивну функцію як у жінок, так і у чоловіків, пригнічуючи гіпоталамусний GnRH та гонадотропну секрецію гіпофіза.

Підвищений рівень пролактину у жінок в яєчниках спричиняє фолікулогенез пухлин гіпофіза та втрату ваги, зниження активності гранульозних клітин ароматази та скорочення лютеїнової фази менструального циклу, що призводить до короткої або неадекватної лютеїнової фази, ановуляції та зниження вироблення естрогену.

Коли хтось вважається ожирінням або просто надто худорлявим?

У чоловіків зниження секреції гонадотропного гормону спричиняє зниження вироблення тестостерону та порушення сперматогенезу. Гормон росту У гіпофізі два різні за розміром продукти гена, що кодує гормон росту hGH-N, складають 22 кД і 20 кД гормон росту; пухлини гіпофіза та втрата ваги пухлини гіпофіза та втрата ваги складаються з амінокислот молекули 22 кД.

Структурно пов’язаний плацентарний лактоген людини, що утворюється в плаценті, є продуктом гена варіанту гормону росту hGH-V.

Секреція гормону росту регулюється складними системами.

44 амінокислота гіпоталамусового гормону росту, що вивільняє гормон GHRH, стимулює вироблення та секрецію гормону росту. Попит на грелін та зниження податків Синтетичні аналоги GHRPR, що вивільняють пептидні рецептори гормону росту, стимулюють GHRH, а також безпосередньо збільшують витік гормону росту, тоді як соматостатин гіпоталамусу пригнічує секрецію гормону росту.

Імпульсна секреція гормону росту по суті визначається пульсоподібною секрецією GHRH, тоді як вихідний гормон росту визначається соматостатином. Секреція гормону росту соматотропними клітинами пригнічується як інсуліноподібним фактором росту-IGF-1, так і самим гормоном росту. GHRH - спереду, розташований на поверхні соматотропних клітин, належить до сімейства реле, сполученого з G-білком.

Симптоми та лікування гіпофізарної недостатності

Його активація через внутрішньоклітинну систему цАМФ індукує ріст і секрецію гормонів соматотропних клітин. Інактиваційні мутації в реле GHRH спричиняють низький ріст. Рецептори греліну присутні як в гіпоталамусі, так і в гіпофізі. Крім циркадного ритму, секреція гормону росту характеризується імпульсним відтоком; великий пік гормону росту розвивається приблизно 13 разів протягом дня. Секреція гормону росту збільшується під час нічного сну; в межах цього, чи допомагає ячмінна трава схуднути під час повільного сну? тоді як рівень гормону росту найнижчий під час фази сну, що характеризується швидким рухом очей.

Ожиріння також може бути симптомом проблеми гіпофіза

Секреція гормону росту модифікується низкою зовнішніх подразників та факторів: голодування, гіпоглікемія, фізичні навантаження, стрес, збільшення естрогенів, амінокислот, дофаміну та глюкагону, тоді як пухлини гіпофіза та втрата ваги та глюкокортикоїди зменшують це. Характерні також гендерні відмінності; Цілодобова комплексна секреція гормону росту більша у жінок, тоді як пульсаційність більш виражена у чоловіків, пухлини гіпофіза та втрата ваги у жінок. Гормон росту зв’язується головним чином з печінковими реле GH у периферичних клітинах; позаклітинна частина реле ідентична розчинному GH-зв’язуючому білку GHBP.

Аналоги рецептора GH, які зв'язуються з реле, але не здатні утворити димеризацію, мають велике значення при лікуванні акромегалії. Гормон росту стимулює синтез білка, індукує затримку азоту, посилює ліполіз та погіршує толерантність до глюкози, антагонізуючи дію інсуліну. Гормон росту збільшує лінійний ріст кісток, зменшує масу вісцерального жиру, збільшує м’язову масу, збільшує затримку калію та води, збільшує концентрацію фосфатів у сироватці крові.

GH має прямий вплив на метаболізм проміжного продукту, тоді як інші його ефекти в основному полягають у збільшенні синтезу IGF.

Інсуліноподібні фактори росту IGF, соматомедини впливають на ріст і функцію майже всіх органів. Ефекти як циркулюючого, так і місцевого виробництва IGF-1 є значними. Залишаючи комплекс, IGF-1 потрапляє в тканину-мішень через інші зв'язуючі білки. На рівні IGF-1 у сироватці крові впливає ряд факторів.

Його концентрація невелика при народженні, поступово збільшуючись до статевого дозрівання, потім зменшуючись з третього десятиліття і досягаючи невеликого значення в старості. Він має низький рівень дефіциту гормону росту, тоді як рівень IGF-1 у сироватці крові має високий рівень акромегалії. Рівень IGF вищий у жінок, ніж у чоловіків. Голодування або недоїдання спричиняє нечутливість реле GH, що спричинює зменшення синтезу IGF-1 у печінці. Деякі мезенхімальні пухлини можуть продукувати велику кількість IGF або його прогормону; важка гіпоглікемія може виникнути в результаті перевиробництва гормонів.

АКТГ необхідний для підтримки нормальної роботи та структури кори надниркових залоз.

Синтез POMC пригнічується глюкокортикоїдами, тоді як кортикотропний рилізинг-гормон CRHaz аргінін-вазопресин AVP та запальні цитокіни стимулюють інтерлейкін 6, фактор, що гальмує лейкемію.

Секреція АКТГ характеризується імпульсними пухлинами гіпофіза і втратою ваги за рахунок ефузивного відтоку, а також характерним добовим ритмом, секреторний пік спостерігається о 6 годині ранку, потім безперервно зменшується протягом дня і досягає найнижчого значення вночі. Після змін у пухлинах гіпофіза та втрати ваги з невеликим затримкою, пухлини гіпофіза та втрата ваги стають найбільшими вранці приблизно в години неспання, а потім знижуються пізно вдень та ввечері після стійкого зниження і зазвичай досягають мінімуму від 1 до 2 годин після сну, зазвичай близько півночі.

На добовий ритм АКТГ та кортизолу можуть впливати цілі низки фізіологічних та патологічних процесів, стреси, фізичні навантаження, гострі захворювання, гіпоглікемія. При гострих запальних та септичних процесах запалюючі цитокіни, що індукують АКТГ, стимулюють секрецію CRH або AVP в гіпоталамусі, збільшують продукцію POMC та інгібують негативний зворотний зв’язок з глюкокортикоїдами.

АКТГ надає свої основні фізіологічні ефекти на клітини кори надниркових залоз: збільшує вироблення глюкокортикоїдів, мінералокортикоїдів та андрогенних гормонів та викликає гіперплазію надниркових залоз.

Його вплив на біосинтез кортикостероїдів опосередковується активацією реле меланокортину-2 на клітинах кори надниркових залоз. Видатним за його наднирковим ефектом є меланоцитостимулюючий ефект пігментації шкіри.

Він ліполітичний у жировій тканині, стимулює вивільнення інсуліну, збільшує вживання глюкози та амінокислот у м’язовій тканині та стимулює секрецію гормону росту у високих дозах. Кожен представник сімейства гормонів складається з двох субодиниць; α-субодиниця однакова для всіх чотирьох гормонів, тоді як β-субодиниця різна. Естрогени впливають на секрецію гонадотропіну, діючи як на гіпоталамус, так і на гіпофіз; інгібує постійний естрогенний ефект, тоді як підвищення рівня естрогену перед овуляцією збільшує частоту і амплітуду імпульсів гонадотропіну з механізмом позитивного зворотного зв'язку.

Інгібітор, що виробляється в гонаді, інгібує, тоді як активін стимулює секрецію ФСГ.