pxn21

• Мікробіота може зіграти ключову роль у виникненні хвороби Паркінсона на кишковому рівні.

• Попередні дослідження пов’язували зміну мікробіоти з відкладеннями альфа-синуклеїну в осі кишечника та мозку.

• Ліки, що блокують ці відкладення, можуть допомогти стримати хворобу.

• Опублікована робота на тваринній моделі пробіотиків, що вводяться глистами, з багатообіцяючими результатами.

• Зокрема, пробіотичний штам Bacillus subtilis PXN21 пригнічує агрегацію α-синуклеїну та усуває попередньо сформовані агрегати.

• Це відкриває двері для вивчення потенційного ефекту B. subtilis, що модифікує захворювання, як харчової добавки.

Недавні відкриття причетні до мікробіота кишечника при прогресуванні та тяжкості хвороби Паркінсона. Зокрема, вважається, що зміна функції мікробіоти, відомої як дисбактеріоз , це могло б бути джерелом місцевої запальної реакції в кишечнику, яка призвела б до агрегації білка альфа-синуклеїну, і яка потрапляла б до мозку через блукаючий нерв. Навіть така реакція може бути системною і виникати в кишечнику, але молекули запалення через кров проникають через гематоенцефалічний бар’єр і потрапляють також до мозку. Ось чому роль деяких кишкових бактерій є ключовою для уникнення цього, хоча вона недостатньо зрозуміла.

У роботі, опублікованій у журналі Звіт стільникового зв’язку описати знахідку, що викликає великий інтерес, яка пробіотичний штам Bacillus subtilis PXN21 інгібує агрегацію α-синуклеїну та видаляє попередньо сформовані агрегати за встановленою моделлю синуклеїнопатії Caenorhabditis elegans.

Коли черв'яків годували штамом E.coli OP50, вони розвивали альфа-синуклеїнові агрегати, які були видимі під флуоресцентною мікроскопією. На відміну від цього, коли дослідники годували тварин пробіотичним штамом PXN21 B. subtilis, вони виявили, що майже не утворювались агрегати., це спостерігається як у наймолодших, так і у найстарших тварин. Що ще, Цей сприятливий ефект був не виключно для штаму PXN21, проте навпаки кілька штамів B. subtilis запобігали накопиченню альфа-синуклеїну, що вказувало б на те, що антитромбоцитарний ефект може бути загальною властивістю виду B. subtilis. Кілька штамів B. subtilis викликають захисний ефект через спори та вегетативні клітини, частково завдяки утворенню біоплівки в кишечнику глистів та вивільненню бактеріальних метаболітів.

На закінчення, ці результати дають основу для вивчення потенційного ефекту, що модифікує захворювання B. subtilis як дієтичної добавки. Хоча модель є дуже примітивною, дослідження представляє великий інтерес, і воно відповідає припущенням про важливу роль мікробіоти в етіопатогенезі хвороби Паркінсона.


DIEGO SANTOS GARCÍA
НЕУРОЛОГА, ЧУАК (КОРУНСЬКИЙ УНІВЕРСИТЕТНИЙ ЛІКАРНЬНИЙ КОМПЛЕКС), А КОРУНА