Дослідження ліпідного обміну
Нерозчинні у воді розчинні ліпіди в крові знаходяться в циркуляції в циркуляції. Циркулюючі жирні речовини включають вільні жирні кислоти, вільні та етерифіковані холестерини, тригліцериди та фосфоліпіди.
Ці компоненти зв’язуються з білками (наприклад, альбуміном), утворюючи макромолекули. Ці макромолекули можна побачити в крові під мікроскопом як сферичні частинки. Якщо ці показники високі, сироватка біла каламутна (після їжі). Поверхня і внутрішня частина частинок структурно відрізняються. Фосфоліпідний холестерин на поверхні зв’язується з білковими молекулами. Циркулюючі частинки можна розділити за своїми електрофоретичними властивостями: ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ)
Ліпопротеїни високої щільності (ЛПВЩ)
Визначення ліпопротеїдів є важливим елементом у діагностиці патологічних станів при деяких захворюваннях. (наприклад, гіпотиреоз), але їх значення насамперед обумовлено їхньою роллю в серцево-судинних захворюваннях. Є дані про сильний зв’язок між порушеннями ліпідного обміну та серцево-судинними захворюваннями. Аномалії ліпідів можуть бути продемонстровані в більш ніж половині серцевих захворювань, що призводять до смерті, але цереброваскулярні захворювання, порушення периферичних артерій, розлади сонної та хребцевої тканин також пов'язані з цими аномаліями. Також доведено, що зниження підвищеного рівня ліпідів може значно зменшити серцево-судинну смертність.
Підвищений рівень ЛПНЩ і низький рівень ЛПВЩ схильні до розвитку атеросклерозу в розвитку атеросклерозу, але високий рівень ЛПВЩ і низький рівень ЛПНЩ можуть забезпечити "захист" від розвитку розбіжностей.
У клінічній практиці в основному визначаються концентрації холестерину в крові, ЛПНЩ та ЛПВЩ.
Фактори, що впливають на ліпідний обмін
Аполіпопротеїни: стабілізують циркулюючі ліпіди. Генетичне тло цього також відомо. Було визначено кілька підгруп. Ці елементи виробляються печінкою. Рівень холестерину в підгрупі Е4 залежить від прийому їжі. Відсутність апо Е4 схиляє до атеросклерозу.
Для стабілізації жирового обміну ферменти в м’язах виробляються в жирових клітинах і, меншою мірою, в макрофагах. Ці ферменти гідролізують циркулюючі крапельки жиру. (ліпази).
Транспорт та метаболізм екзогенних ліпідів
Кіломікрони - це великі частинки, які можуть зробити сироватку непрозорою, молочною після годування. Він перетворює тригліцериди (жири), що надходять у кишковий тракт з їжею, у вільні жирні кислоти, моно та дигліцериди. Поглинені жирові елементи потрапляють в частку через лімфатичні шляхи. Ендотеліальні клітини капілярів розщеплюють ліпіди до гліцерину та вільних жирних кислот, а решта молекули метаболізуються клітинами печінки з рецепторами ЛПНЩ. Крім клітин стінки судини і печінки, інші клітини можуть забирати жир в метаболізмі жиру, завдяки чому макрофаги можуть утворювати т.зв. "Пінопластові клітини".
Окрім метаболізму ліпідів, що надходять в організм ззовні, існує ще й незалежний внутрішній обмін речовин.
Молекули ЛПНЩ синтезуються в печінці, для чого під час метаболізму цукру забезпечується гліцерин, а жирними кислотами - харчовий жир. Рецептори ЛПНЩ, які знаходяться майже скрізь на клітинній поверхні, відіграють важливу роль в метаболізмі ЛПНЩ, дозволяючи молекулам вбудовуватися в мембранну мембрану клітини.
ЛПВЩ виробляється печінкою та нижніми відділами кишечника. Ця макромолекула поглинає вільний холестерин з мембрани периферичних клітин. Цей ефект може мобілізувати холестерин навіть із атером (ліпідвмісних відкладень), характерних для атеросклерозу, і таким чином зменшити ризик серцево-судинних захворювань.
Захворювання, які можна простежити до метаболізму холестерину, включають успадковані, важко контрольовані та компоненти навколишнього середовища (залежно від дієти).
Порушення ліпідного обміну можуть бути первинними та вторинними. Зросло значення генетичних факторів у первинних процесах.
У випадку високих показників холестерину та ліпоїдів, хвороби та фактори навколишнього середовища (наприклад, ліки, одностороння дієта), які можуть спричинити дисліпідемію, слід постійно виключати.
Ожиріння та ліпідний обмін
З двох типів ожиріння ожиріння черевного (яблучного) типу представляє вищий ризик розвитку серцево-судинних захворювань, причини яких, крім порушень цукрового обміну, порушують жировий (ліпідний) обмін.
Одним із показників ожиріння живота є окружність живота (виміряна на півдорозі між стегнами і ребрами), що є нормальним явищем для жінок нижче 80 см.
Інший показник - це співвідношення талії та стегон, яке також допомагає оцінити наше статура. Для цього нам потрібно розділити окружність живота на окружність стегон, що у жінок свідчить про відкладення жиру в животі вище 0,85.
У цих випадках також необхідне тестування метаболізму ліпідів.
Цукровий діабет: При СД 1 типу неадекватна корекція або кетоацидоз може спричинити підвищений рівень тригліцеридів або ЛПНЩ. Їх можна нормалізувати, розрахувавши вуглеводну домогосподарство (інсулін!). У цих випадках причина аномальних значень може бути пов’язана з дефіцитом інсуліну. Дефіцит інсуліну вивільняє значну кількість вільних жирних кислот і надходить у печінку, де підвищений рівень тригліцеридів LDL.
При цукровому діабеті 2 типу ненормальне виникнення ліпідів є загальним явищем. Це явище було пов’язане з резистентністю до інсуліну при цьому захворюванні. Вільні жирні кислоти виділяються з черевної порожнини значною кількістю жиру, а кровообіг такий же, як при процесах типу 1. При діабеті 2 типу рівень ЛПВЩ («хороший холестерин») знижується.
Захворювання щитовидної залози: при недостатньо активній роботі щитовидної залози високий рівень холестерину та ЛПНЩ настільки поширений, що всякий раз, коли виявляється холестерин або ЛПНЩ, цей варіант слід розглянути спочатку. У цьому випадку пошкоджуються печінкові рецептори ЛПНЩ. Відновлюючи функцію щитовидної залози, в цих випадках аномальні показники нормалізуються.
Захворювання нирок: При хронічних захворюваннях нирок, особливо у випадках втрати білка (нефротичний синдром), поширені порушення ліпідного обміну. Патогенез складний.
Багаті тригліцеридами ліпопротеїни (ЛПНЩ) гіперчутливі до окислення і, таким чином, сприяють розвитку атеросклерозу. У нирках макрофаги поглинають ліпопротеїни і сприяють прогресуванню хвороби нирок.
Захворювання печінки: Гострі порушення функції печінки (алкоголь, гепатит, ліки) пов’язані з підвищенням активності ЛПНЩ. Після врегулювання захворювання ці ненормальні показники нормалізуються.
Алкоголь: Регулярний високий рівень алкоголю підвищує рівень ЛПНЩ. Таке трапляється не у всіх алкоголіків. Точне передумови цьому невідомі.
Регулярний низький вміст алкоголю підвищує рівень ЛПВЩ («хорошого холестерину»), тому він «захищає» від атеросклерозу. Це напр. завдяки флавоноїдам у вині, які можуть пригнічувати окислення. (раніше червоне вино вважалося більш вигідним у цьому відношенні)
Багато ліків можуть спричинити побічні ефекти метаболізму жирів (наприклад, стероїди, бета-блокатори, деякі діуретики,