Опубліковано 1 грудня 2016 року іспанською мовою розміром 5,86 КБ

охоронні

ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ

ВИЗНАЧЕННЯ

Цукровий діабет включає сукупність клінічних симптомів, що характеризуються наявністю гіперглікемія натще;
У них зменшується секреція або активність інсуліну, і всі метаболізми змінюються. Ці синдроми дуже різнорідні, і їх частота поступово зростає.

ЕТІОПАТОГЕНЕЗ

Більшість хворих на цукровий діабет можна класифікувати на дві великі етіопатогенні категорії:

• Діабет 1 типу:

є абсолютний дефіцит секреції інсуліну;

• діабет 2 типу:

в ньому спостерігається стійкість до дії інсуліну і неадекватна компенсаторна реакція його секреції.

Діабет 1 типу у дорослих

З часу відкриття аутоантитіл, спрямованих проти антигенів клітин бета-підшлункової залози, було визнано, що деякі дорослі, яким діагностовано діабет 2 типу, насправді є носіями Діабет 1 типу.
Серед дорослих з явним діабетом 2 типу приблизно 7,5–10% мають діабет 1 типу, що визначається наявністю циркулюючих антиострівцевих антитіл (ICA) та антитіл до глутаматдекарбоксилази (GAD). Цю ситуацію називають прихованим аутоімунним діабетом дорослого (LADA). Пацієнти з анти-острівцевими антитілами мають нижчий індекс маси тіла, нижчу ендогенну секрецію інсуліну і гірше реагують на дієту та пероральні гіпоглікемічні препарати.

Скринінг антитіл слід розглядати у дорослих, яким нещодавно був діагностований цукровий діабет, віком до 50 років, носіями гострих симптомів, індексом маси тіла менше 25 кг/м2 та особистим анамнезом або сім’єю аутимунного захворювання . Наявність ще двох із цих факторів має 90% чутливість та 70% специфічність для виявлення позитивних пацієнтів на антитіла до GAD. Наявність антитіл проти GAD може допомогти виявити пацієнтів із основним діабетом 1 типу, які частіше потребують інсуліну. Вважається, що наявність антитілових або анти-GAD антитіл визначає пацієнтів з діабетом 2 типу, які, ймовірно, погано реагують на пероральну гіпоглікемічну терапію, потребують інсуліну та мають підвищений ризик розвитку кетоацидозу.

Діабет 2 типу

Ожиріння, особливо вісцеральне або центральне, дуже поширене при цьому типі діабету. Існує зв'язок між центральним ожирінням, порушенням толерантності до глюкози або цукровим діабетом, дисліпідемією та високим кров'яним тиском, який відомий як синдром Х або метаболічний синдром і призводить до високого рівня серцево-судинної захворюваності та смертності

На ранніх стадіях діабету 2 типу толерантність до глюкози залишається майже нормальною, незважаючи на резистентність до інсуліну, оскільки клітини бета-підшлункової залози компенсують збільшенням секреції інсуліну.

У міру розвитку інсулінорезистентності та компенсаторної гіперглікемії острівці підшлункової залози не в змозі підтримувати гіперінсулінемічний стан. Потім розвивається зміна толерантності до глюкози, що характеризується підвищенням рівня глюкози в крові після їжі. Подальше зниження секреції інсуліну та збільшення вироблення глюкози в печінці призводять до явного діабету з гіперглікемією натще. Зрештою бета-клітина переходить у дисфункцію.