Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Місія гастроентерології та гепатології полягає у висвітленні широкого кола тем, пов’язаних з гастроентерологією та гепатологією, включаючи найновіші досягнення у патології травного тракту, запальних захворюваннях кишечника, печінки, підшлункової залози та жовчних шляхів, будучи незамінним інструментом для гастроентерологів, гепатологи, хірурги, терапевти та лікарі загальної практики, пропонуючи вичерпні огляди та оновлення на спеціальні теми.

На додаток до ретельно відібраних рукописів із систематичним зовнішнім науковим оглядом, які публікуються в розділах дослідження (наукові статті, наукові листи, редакційні статті та листи до редактора), журнал також публікує клінічні рекомендації та консенсусні документи основних товариств. . Це офіційний журнал Іспанської асоціації гастроентерології (AEG), Іспанської асоціації з вивчення печінки (AEEH) та Іспанської робочої групи з питань хвороби Крона та виразкового коліту (GETECCU). Публікація включена в Medline/Pubmed, в Індексі наукових цитат розширено, а в SCOPUS.

Індексується у:

SCIE/Journal of Citation Reports, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, CANCERLIT, IBECS

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Вступ
  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Вступ
  • Патофізіологія
  • Місцеві ускладнення
  • Системні ускладнення
  • Секвестрація при гострому панкреатиті
  • Гемодинамічні зміни при гострому панкреатиті
  • Рідинна терапія при інших гострих захворюваннях
  • Дослідження при гострому панкреатиті
  • Аналітичні маркери зменшення внутрішньосудинного об’єму
  • Зв'язок між обсягом терапії рідиною та перебігом гострого панкреатиту
  • Рідинний тип і перебіг гострого панкреатиту
  • Моніторинг рідинної терапії
  • Висновки
  • Епілог
  • Конфлікт інтересів
  • Вдячність
  • Бібліографія

терапія

Тяжкий гострий панкреатит (ГП) пов’язаний із підвищеною потребою у рідинній терапії через секвестрацію рідини, а в найважчих випадках - зниження тонусу периферичних судин. Протягом десятиліть агресивна рідинна терапія рекомендується у рекомендаціях клінічної практики для поліпшення прогнозу АТ. Це твердження базується на теоретичних моделях, ретроспективних дослідженнях людей та тварин. Недавні дослідження вказують, що агресивне введення рідини всім пацієнтам з АП може мати нейтральний або шкідливий ефект. Терапія рідиною Рінгера за допомогою лактації може покращити еволюцію хвороби, хоча це потрібно підтвердити новими дослідженнями. Більшість пацієнтів з АП не потребують інвазивного моніторингу гемодинамічних показників для керівництва рідинною терапією, і їх здатність покращувати прогноз не продемонстрована.

Тяжкий гострий панкреатит (ГП) пов’язаний із підвищеною потребою в рідині через секвестрацію рідини та, у найважчих випадках, зі зниженням тонусу периферичних судин. Протягом декількох десятиліть рекомендації клінічної практики рекомендували агресивну рідинну терапію для поліпшення прогнозу АТ. Ця рекомендація базується на теоретичних моделях, дослідженнях на тваринах та ретроспективних дослідженнях на людях. Недавні дослідження показують, що агресивне введення рідини у всіх пацієнтів з АП може мати нейтральний або шкідливий ефект. Терапія рідиною на основі лактату Рінгера може покращити перебіг захворювання, хоча для підтвердження цієї можливості необхідні подальші дослідження. Більшість пацієнтів з АП не потребують інвазивного контролю гемодинамічних показників для керівництва введенням рідинної терапії. Більше того, здатність цих параметрів покращувати прогноз не була продемонстрована.

У 1831 р. Епідемія холери вразила Європу. Молодий 22-річний ірландський лікар Вільям Брук О'Шоунсі запропонував, щоб внутрішньовенне введення води та солі було частиною допоміжного лікування цієї хвороби 1. Через рік Томас Латта, шотландський лікар, лікував перших людей внутрішньовенними сироватками 1. Сьогодні, після 180 років історії рідинної терапії, залишається багато питань про те, який тип і кількість рідини слід використовувати при гострих захворюваннях.

Гострий панкреатит (ГП) - це захворювання, яке в даний час не потребує специфічного лікування. Такі заходи, як рання ендоскопічна сфінктеротомія або профілактична антибіотикотерапія при важкій формі АП, не показали явної користі в опублікованих метааналізах 2,3. З цієї причини в рекомендаціях клінічної практики та систематичних оглядах підтримуюче лікування виділяється як найважливіший захід для поліпшення клінічного перебігу цього захворювання, і, зокрема, рекомендується рання та агресивна рідинна терапія 4–9. Основи цієї рекомендації непрямі 10 .

Чи є докази користі певних рекомендацій та видів рідинної терапії при АП? Чи всі пацієнти потребують агресивної рідинної терапії? Як контролювати споживання рідини? Ми спробуємо вивчити ці проблеми у цій статті.

ПА - запальне захворювання. У 80% випадків запальний процес є переважно місцевим та легким, без відповідних системних наслідків та без місцевих ускладнень. У цих хворих спостерігається лише набряк підшлункової залози. Однак у 20% перебіг панкреатиту несприятливий, що пов'язано з високою захворюваністю та значною смертністю. Є два компоненти, які можуть затьмарити розвиток ПД: місцеві ускладнення (гострі збори, некроз підшлункової залози та перипанкреатичного жиру) та системні ускладнення (синдром системної запальної реакції [SIRS] та відмова органів).

Секвестрація при гострому панкреатиті

Здорова людина споживає воду у вигляді напоїв та їжі; медіана загального добового споживання води для осіб у віці від 19 до 30 років становить 3,7 л у чоловіків та 2,7 л у жінок 29. Крім того, ми виробляємо певну кількість води в процесі обміну речовин. Ми втрачаємо воду з сечею, калом, потом, потом та диханням 30 .

Як ми бачили при тяжкому перебігу АП, існує багато обставин, що сприяють внутрішньосудинній втраті рідини, основним патогенетичним механізмом якої є ШСЛ: накопичення панкреатично-заочеревинної рідини, набряки та плевральний випіт. З іншого боку, спостерігається збільшення втрат за кордоном: тахіпное та підвищення температури, вторинне відносно SIRS. Нарешті, спостерігається зменшення споживання рідини: блювота, припинення прийому всередину та накопичення рідини в шлунково-кишковому тракті, часто ураженому паралітичним непрохідністю. Все це визначає секвестрацію рідин, що може призвести до гіповолемії, що сприяє розвитку шоку та ниркової недостатності, як це коментували.

Секвестрацію рідини можна спостерігати, роблячи рівновагу рідини у пацієнтів з АП: віднімаючи втрати від вхідних речовин та враховуючи нечутливі втрати (рис. 1) 31,32. Позитивний водний баланс передбачає поглинання рідини. Рясна секвестрація рідини пов’язана з гіршим прогнозом АТ. У класичному дослідженні Ренсона затримка понад 6 л протягом перших 48 годин була пов'язана з вищою смертністю 33. Совен та ін. розділив 218 пацієнтів з АП на 3 групи: тих, хто секвестрував менше 2 л на день, тих, хто секвестрував> 2 л на день, але протягом 48 годин або менше, і тих, хто секвестрував> 2 л на день протягом> 48 годин. Смертність становила 5,8; 8,7 та 86,4% відповідно 34. Цікаво, що таким чином можна передбачити смертність з чутливістю 76% та специфічністю 96%.

Розрахунок водного балансу.

Отже, при найважчих формах АП ми маємо гіповолемію, підвищену проникність судин та зниження периферичного судинного опору 35,36. Депресія серцевої функції не є важливим явищем у патофізіології важкого ступеня АП 35,36. На ранніх стадіях тяжкого АТ гіповолемія та зниження периферичного судинного опору призводять до меншого венозного повернення до серця, що знижує серцевий викид. Організм захищається підвищенням симпатичного тонусу, що теоретично впливає на серце (тахікардія, позитивний інотропізм) і периферичні судини (підвищений тонус артерій для підтримання периферичного опору, відновлення крові з венозного резервуару для підтримання об’єму крові). Проблема полягає в тому, що судини мають низьку чутливість у пацієнтів з неконтрольованою запальною реакцією. Таким чином, тахікардія та збільшення серцевого викиду спочатку підтримують артеріальний тиск, що призводить до шоку, поліорганної недостатності та смерті пацієнта, якщо ситуацію не виправити. Метою енергійної рідинної терапії в цей момент є збільшення венозного повернення. Якщо ситуації недостатньо для того, щоб змінити ситуацію, слід використовувати вазоактивні речовини.

Рідинна терапія при інших гострих захворюваннях

Сепсис - не єдине гостре захворювання, при якому здається, що надлишок рідини може бути шкідливим: у рандомізованому дослідженні порівняно 2 схеми терапії рідиною у 1000 пацієнтів з гострим ураженням легенів 41. Більш консервативний режим покращив роботу легенів та скоротив тривалість ШВЛ та перебування в реанімації. Це також може бути випадком гострого ураження нирок 42 та рідинної терапії у хірургічних пацієнтів 43 .

Дослідження гострого панкреатиту Аналітичні маркери зменшення внутрішньосудинного об’єму

Від De Madaria et al. Clin Gastroenterol Hepatol. 2012 53 .

Динамічна модель між рідинною терапією та прогнозом при гострому панкреатиті.

Від De Madaria et al. Clin Gastroenterol Hepatol. 2012 53 .

Зовсім недавно був опублікований чудовий систематичний огляд з мета-аналізом найрелевантніших досліджень з рідинної терапії при АП. Вона включала 4 рандомізовані та контрольовані дослідження 58–60,62, 3 проспективні когортні дослідження 11,63,64, 4 ретроспективні когортні дослідження 54–56,65, проспективне контрольно-аналітичне дослідження 66 та 3 серії випадків 28,67, 68. Було зроблено висновок (при помірній якості доказів), що неагресивне введення рідин було пов'язано з меншою недостатністю органів (RR 0,69; 95% ДІ: 0,54-0,88) та смертністю (RR 0,4; CI 95%: 0,22-0,72 ) 10. Автори підкреслюють бідність та неоднакову якість досліджень з рідинної терапії при АП.

Рідинний тип і перебіг гострого панкреатиту

Ще однією рідиною, яка підвищила очікування, є гіпертонічний сольовий розчин. Гіпертонічний фізіологічний розчин відновлює циркуляційний об'єм, сприятливо впливає на скорочувальну здатність серця, артеріальний тиск та перфузію периферичних тканин 75. На додаток до поліпшення перфузії підшлункової залози, схоже, це пов’язано з протизапальним ефектом, регулюючи вироблення цитокінів 76. Це може мати сприятливий вплив на синдром витоку судин, оскільки, з одного боку, ми зменшуємо необхідний об’єм рідини для розширення об’єму крові, а з іншого боку, осмотична сила гіпертонусу не сприяє і навіть не покращує інтерстиціальний набряк. Однак це може бути пов'язано з серйозними небажаними ефектами, такими як центральний понтієвий мієліноліз та ниркова недостатність 75,77. Незважаючи на існування кількох досліджень на моделях тварин, вони не проводились у пацієнтів з АП.

Колоїд - це мікроскопічно диспергована речовина в рідині. Його онкотична сила утримує рідину в внутрішньосудинному відділі. Вони можуть бути синтетичними (декстрани, желатини, крохмалі) або біологічними (альбумін, кров, свіжозаморожена плазма). Опубліковані систематичні огляди, схоже, не показують переваги колоїдів над кристалоїдами при інших захворюваннях 78,79. Лактат Рінгера, поодинці або пов'язаний з колоїдом (гідроксиетил крохмаль), випадково порівнювали в АТ, описуючи нижчий пік внутрішньочеревного тиску та нижчу потребу в механічній вентиляції 62. Повідомлялося, що колоїди погіршують роботу нирок 79–81, а деякі можуть бути пов’язані з анафілаксією або імунізацією проти компонентів крові. Парадоксально, але, незважаючи на високу вартість та можливі побічні ефекти, його застосування широко поширене в інтенсивній медицині.

Моніторинг рідинної терапії

Однак у підгрупі пацієнтів може бути корисним інвазивний моніторинг гемодинамічних показників, як правило, в контексті відділень інтенсивної терапії. Це може включати пацієнтів з гіпотонією, стійкою до початкової рідинної терапії, з гострим ураженням легенів, високим ризиком гострого набряку легенів та олігоанурією/нирковою недостатністю, що не реагує на початковий рідинний болюс. Однак сучасні системи моніторингу гемодинаміки мають ряд загальних обмежень 82: а) відстежується стан глобального кровообігу, а не мікроциркуляція в органах-мішенях, щоб можна було відновити оптимальний кров'яний тиск і серцевий викид, а артеріальний тиск зберігатись. Гіпоперфузія тканин, і б) сам факт спостереження за пацієнтом не пов'язаний з кращим прогнозом, він повинен супроводжуватися протоколами, заснованими на конкретних цілях 39, які показали в дослідженнях якості для покращення розвитку хвороби в певних групах ризику. Немає таких досліджень на людях з ПА, які показали б користь, але на тваринних моделях 83 .

Виміряти центральний венозний тиск (ПВХ) легко навіть за межами реанімації. Його нормальне значення становить від 2 до 8 мм рт. Він застосовувався класично для контролю введення рідини в шокових станах. Запропоновано оптимальне значення при септичному шоці 39 та шляхом екстраполяції при АТ 75 ≥ 8-12 мм рт.ст. Проблема полягає в тому, що між ПВХ та об’ємом циркулюючої крові 84 немає хороших взаємозв’язків, а також не є точним у прогнозуванні об’єму наповнення шлуночків або реакції на об’ємну інфузію 85,86. Насправді систематичний огляд не рекомендує застосовувати його для прийняття клінічних рішень при рідинній терапії 86. Немає порогового значення, яке визначає пацієнтів, які реагуватимуть на рідинну терапію збільшенням серцевого викиду, хоча прийнято вважати, що дуже низькі значення ПВХ свідчать про низький внутрішньосудинний об’єм, 82 однак високі значення ПВХ можуть не бути пов'язані з адекватним внутрішньосудинним об'ємом. Парадоксально, але було описано, що пацієнти, які помирають від важкої АП, мають більший вміст ПВХ та більше вазоактивних речовин, ніж ті, хто виживає. .

Насичення центральної вени O 2 можна виміряти через центральну лінію, яка відображає ступінь вилучення тканини киснем. У шокових станах нижня тканинна перфузія передбачає більшу екстракцію O 2 тканинами і, отже, нижчу насиченість центральної вени. У дослідженні Rivers et al. при важкому сепсисі насичення центральної вени було ключовим параметром, що відрізняє контрольну групу. За допомогою екстраполяції 39 оптимальним пороговим значенням буде ≥ 70%. Насичення центральної вени оптимізується шляхом підтримання адекватного внутрішньосудинного об’єму, артеріального тиску та гематокриту, і якщо воно залишається низьким, слід застосовувати вазоактивні речовини 39 .

Хоча в нашому підрозділі, на основі нашого перспективного дослідження 11, неможливо дати на основі фактичних даних рідинну настанову для орієнтування читача у пацієнта без гіпотонії, без ознак дегідратації, не гемоконцентрованого, з нормальною сечовиною та креатиніном, і без виконання критеріїв SIRS або ознак/застійної серцевої недостатності ми проводимо рідинну терапію протягом перших 48 годин 3000-3 500 мл (що включає сольовий розчин як основну рідину, глюкозу як джерело енергії та рідини, що входять до складу ліків ). Це збігається із середньою кількістю рідин, введених у групі неагресивної рідинної терапії (що було пов'язано з кращим прогнозом) в мета-аналізі Haydock et al., Яке становило 3500 мл. Ми рекомендуємо давати рідини інфузійним насосом, щоб гарантувати їх введення. У разі підозри при фізичному або лабораторному дослідженні низького обсягу циркуляції ми використовуємо фізіологічний болюс (500-1000 мл проходить через 30-60 хв, повторюється до стабілізації стану пацієнта). Ті самі вказівки можна використовувати з лактатом Рінгер замість сольового розчину. Майбутні рандомізовані дослідження пояснять терапію рідинами, яка дозволяє поліпшити еволюцію АТ (або не погіршити її).

Конфлікт інтересів

Автор не заявляє конфлікту інтересів.