метаболізму

Всі клітини нашого тіла потребують енергії для здійснення своїх функцій. Глюкоза є основним джерелом енергії для більшості клітин, енергія генерується з глюкози у формі аденозинтрифосфату (АТФ) в процесі клітинного дихання. Глюкоза отримується організмом через їжу, перетравлюючи їжу, багату вуглеводами.

Кількість глюкози в крові називається глюкозою в крові. Постійне підвищення рівня (гіперглікемія) може спричинити пошкодження органів, найбільш чутливих до підвищення рівня глюкози в крові: артерій, серця, очей (сітківки), нервової системи та нирок.

Вживання деяких мікроелементів може сприяти нормалізації рівня глюкози в крові або запобіганню гіперглікемії у людей їм це потрібно.

Вітаміни групи В

Вітаміни комплексу групи В, L-метилфолат (вітамін B9, фолієва кислота) та метилкобаламін (вітамін B12), є ключовими активними метаболічними кофакторами в численних метаболічних реакціях, особливо метаболізмі амінокислот, біосинтезі нуклеотидів, реметилюванні, синтезі та гомоцистеїні (Hcy). регуляція ДНК, синтез жирних кислот, вироблення енергії та регенерація фолатів, які часто присутні в добавках у їх неактивній формі. За певних умов, таких як генетичні дефекти ключових ферментів, використання активних форм є більш ефективним порівняно із застосуванням вітаміну-попередника для корекції метаболічних відхилень та відновлення здорового фізіологічного гомеостазу.

Метилфолат

L-метилфолат є основним біологічно активним ізомером фолату, циркулюючої форми фолату, який транспортується через мембрани до периферичних тканин, особливо через гематоенцефалічний бар'єр. Низький рівень фолієвої кислоти в плазмі пов’язаний з аномальним підвищенням рівня Hcy, що спричинює окисне пошкодження на рівні ендотелію. Тому гіпергомоцистеїнемія вважається фактором ризику розвитку інсульту та серцево-судинних захворювань. У DM2 зниження клубочкової фільтрації та явна діабетична нефропатія є визначальними факторами підвищення рівня Hcy.

Показано, що L-метилфолат покращує вазодилатацію, опосередковану оксидом азоту (NO) у пацієнтів з DM2. Це свідчить про роль L-метилфолату у покращенні функції ендотелію та потенційно у запобіганні серцево-судинним подіям у цієї групи пацієнтів.

Метилкобаламін

Вітамін В12, також відомий як кобаламін, - це водорозчинний вітамін, який містить 4 форми кобаламінів: ціанокобаламін, гідроксокобаламін, метилкобаламін та 5-дезоксиаденозил кобаламін (аденозил-Cbl). Останні дві - це біологічно активні форми на клітинному рівні, хоча метилкобаламін є єдиною активною формою, що міститься в харчових добавках.

Вітамін В12 присутній у більшості продуктів тваринного походження, тому серед загальної популяції дефіцит вітаміну В12 не є поширеним явищем, хоча він є частим у суворо вегетаріанських людей. Серед хворих на цукровий діабет 2 типу лікування метформіном, одним з найбільш широко використовуваних протидіабетичних препаратів, змінює всмоктування вітаміну В12 в кишечнику, і його подальше використання може призвести до зниження рівня вітаміну В12 у плазмі крові, як показано на малюнку 1. Відсоток зменшення рівні вітаміну В12, пов’язані із застосуванням метформіну, можуть становити до 33%, хоча вони змінюються залежно від дози та тривалості лікування.

Рисунок 1. Зв'язок між вживанням метформіну та рівнем вітаміну В12 з часом.

У пацієнтів з DM2 спостерігали низький рівень фолієвої кислоти та вітаміну B12 у сироватці крові та високий рівень гомоцистеїну. У фактичному клінічному дослідженні 544 пацієнтів з діабетичною периферичною нейропатією лікування Л-метилфолатом, метилкобаламіном та піридоксаль-5-фосфатом протягом 12 тижнів значно покращило симптоми, виміряні за допомогою опитувальника невропатії (NTSS-6). 6) та якість життя пацієнтів, пов’язану зі здоров’ям .

Крім того, метилкобаламін та метилфолат можуть бути корисними для пацієнтів із СД2 та гіпергомоцистеїнемією, у яких необхідно зменшити високий серцево-судинний та цереброваскулярний ризик.

Лікування пероральним протидіабетичним препаратом метформіну у пацієнтів із СД2 може спричинити дефіцит вітаміну В12, що може потребувати корекції.

Вітамін D

Назва вітаміну D включає 4 різні молекули: вітамін D2 (ергокальциферол), вітамін D3 (холекальциферол), 25-гідроксивітамін D (кальцидіол, кальцифедіол або 25-гідроксихолекальциферол), 1,25-дигідроксивітамін D (кальцитріол або 1,25-дигідроксихолекальцихолекальцихоль ). Вітамін D2, вітамін D3 і кальцидіол вважаються прогормонами. Всі три речовини є метаболітами в ланцюзі синтезу кальцитріолу, який є активною формою вітаміну D (рис. 2). З поживної точки зору, коли говорять про вітамін D, мова йде про вітамін D2 або вітамін D3, які є абсорбуючими формами в кишечнику та тими, які використовуються для збагачення їжі або як інгредієнти вітамінних добавок. Вітамін D3 порівняно з вітаміном D2, здається, є більш ефективним в організмі людини, а також здатний довше підтримувати достатній рівень вітаміну D у крові. Це вигідно в сезони низької сонячної захворюваності в дуже північній та південній довготах.

Рисунок 2. Метаболізм вітаміну D.

Через старіння синтез активної форми вітаміну D зменшується на 50% внаслідок вікового зниження функції нирок. Так само з віком рецептори вітаміну D зменшуються, синтез вітаміну D3 в шкірі та надходження вітаміну D, як правило, мають дефіцит (Veldurthy et al., 2016).

Хоча вітамін D відіграє головну роль у регуляції гомеостазу кальцію та імуномодулюючої дії, деякі метаболічні порушення, такі як резистентність до інсуліну, DM2, метаболічний синдром або ожиріння, були пов'язані з низьким рівнем вітаміну D у сироватці крові.

Роль вітаміну D у метаболізмі глюкози пояснюється кількома можливими механізмами дії, включаючи його протизапальну та імуномодулюючу дію за рахунок зменшення вироблення прозапальних цитокінів, відповідальних за порушення функції β-клітин підшлункової залози та чутливість до інсуліну. На рівні підшлункової залози, зв’язуючись з її рецепторами, активна форма вітаміну D зменшує дисфункцію β-клітин підшлункової залози, відновлюючи дефіцит вироблення інсуліну та життєздатність острівців за рахунок експресії генів, що беруть участь у зростанні клітин, організації цитоскелета, внутрішньоклітинному обігу, утворення міжклітинних з’єднань та секреція інсуліну. Рецептори вітаміну D також експресуються в різних інсулінозалежних тканинах (включаючи печінку, скелетні м’язи та жирову тканину), що свідчить про роль вітаміну D у використанні глюкози та чутливості до інсуліну (рис. 3). Крім того, у осіб з дефіцитом вітаміну D помірне підвищення рівня паратгормону може перешкоджати вивільненню інсуліну з β-клітин підшлункової залози.

DM2: цукровий діабет 2 типу; Для його абревіатури англійською мовою: MHC: основний комплекс гістосумісності; НІ: оксид азоту

Рисунок 3. Вплив вітаміну D на патогенез DM2

У контексті DM2 вітамін D має протизапальну дію, відновлює дефіцит продукції інсуліну виснаженими клітинами підшлункової залози, сприяє утилізації глюкози та покращує чутливість до інсуліну в інсулінозалежних периферичних тканинах.