Роботою, розпочатою більше 20 років тому, займаються спільно з Університетом Ньюкасла

памплона - Дослідники Cima визначили роль молекули (CM-272) у блокуванні фіброзу печінки, попередника раку печінки. Це відкриває двері для нових методів лікування цього та інших фіброзів, таких як легеневий або серцевий, та для уповільнення розвитку гепатокарциноми, повідомляє Cima.

сімою

Фіброз печінки - це процес дегенерації тканин, який виникає при більшості хронічних захворювань печінки, спричинених інфекціями (віруси В і С), вживанням алкоголю або ожирінням, і «невблаганно» призводить до цирозу і, у багатьох випадках, до раку печінки. Дослідники показали, що "пригнічення певних епігенетичних механізмів (DNMT1 і G9a) за допомогою молекули, що генерується в Cima (CM-272), здатне уповільнити прогресування цих пухлин", пояснює Мейт Гарсія Фернандес де Баррена, дослідник в Гепатологія дель Сіма та CIBER для хвороб печінки та травлення (Ciberehd).

У цій новій роботі вони пішли на крок далі і демонструють, що ці механізми беруть участь у появі та розвитку фіброзу печінки. "Ми перевірили, що ці клітини знову перепрограмують свій метаболізм і спосіб дихання, коли їх піддають обробці CM-272", - говорить Матіас Авіла, директор Гепатологічної програми Cima і член Ciberehd, який вказує, що робота є частиною напряму досліджень, розпочатого більше 20 років тому. Робота від CUN та Університету Ньюкасла (Великобританія). Він заснований на новому мультидисциплінарному підході і показує, що зазначена молекула CM272 діє як гальмо для розвитку фіброзу печінки.