Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Продовження публікації як "Ендокринологія, діабет та харчування". Більше інформації

Індексується у:

Index Medicus/MEDLINE, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, Розширений Індекс наукового цитування, Звіти про цитування журналів/Наукове видання, IBECS

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності в ймовірності цитування, що існують між журналами різних тем.

внутрішньогепатоцитарний

11β-гідроксистероїдні дегідрогенази (11β-HSD) як внутрішньоклітинні модулятори дії глікокортикоїдів на рівні попередніх рецепторів. G6P: глюкоза-6-фосфат; H6PDH: гексозо-6-фосфатдегідрогеназа.

Дуже багато експериментальних досліджень 13 та у людей 2,9 пов'язують 11β-HSD1 з метаболічним синдромом. Миші з делецією гена 11β-HSD1 за допомогою генетичних маніпуляцій (нокаутом) виявляють худий фенотип і стійкість до розвитку метаболічного синдрому. Крім того, специфічні інгібітори 11β-HSD1 покращують метаболічний синдром та запобігають атеросклерозу. Навпаки, селективна надмірна експресія 11β-HSD1 в жировій тканині шляхом трансгенізації породжує тварин із ожирінням та метаболічним синдромом. З іншого боку, селективна надмірна експресія печінки 11β-HSD1 виробляє худий фенотип тварин, але з метаболічним синдромом. Крім того, випробування на людях зі специфічними інгібіторами 11β-HSD1 демонструють покращення рівня глікемії та ліпідів у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу (DM2) 14 .

Стадія внутрішньогепатоцитарного кушингу при метаболічному синдромі. Е: кортизон; F: кортизол; 11β-HSD1: 11β-гідроксистероїддегідрогеназа 1; GR: глюкокортикоїдний рецептор; PEPCK: фосфоенолпіруваткарбоксикіназа; G-6Pase: глюкоза-6-фосфатаза.