дисфункція

LADA: (Прихований аутоімунний діабет у дорослих).

Це тип діабету, при якому він виникає імунне руйнування бета-клітин підшлункової залози у дорослих.

Існує довга історія аутоімунітету з повільним прогресуванням пошкодження бета-клітин.

У цих пацієнтів спостерігається патологічний процес, подібний до процесу із СД 1 типу, через генетичну сприйнятливість, наявність аутоантитіл, зменшення секреції інсуліну та прогресування до інсулінової залежності. Однак він з’являється у дорослих, а не у дітей чи молоді.

Критерії діагностики:

  1. Початок у зрілому віці, як правило, після 35 років.
  2. Наявність специфічних аутоантитіл, оскільки Анти-GAD (антиглютамінова кислота декарбоксилаза) найчастіша.
  3. Відсутність інсулінотерапії при дебюті, принаймні протягом 6 місяців.

У порівнянні з пацієнтами із СД 2 типу, у пацієнтів з ЛАДА рівень С-пептиду нижчий, але вищий, ніж при СД 1.

Ці пацієнти виявляють задовільну початкову реакцію на пероральні гіпоглікемічні засоби та змінну прогресію до інсулінової залежності.

Цей діагноз слід враховувати у дорослих з «нетиповим» діабетом 2 типу. Характеристиками, найчастіше пов’язаними із захворюванням, що дозволяють їх диференціювати від хворих на цукровий діабет 2 типу, є: вік початку захворювання менше 50 років, гострі симптоми на початку, ІМТ менше 25 кг/м 2 та особиста або сімейна історія аутоімунного захворювання.

Лікування ЛАДА.

Поки що не існує чітко визначених стратегій щодо найкращого лікування для цих пацієнтів. Мета метаболічного контролю повинна бути тією, що рекомендована для СД. Дієтичні заходи та фізичні вправи схожі на інші типи СД.

Уникайте сульфонілсечовини, вони можуть посилити імунну відповідь, з прогресуванням до інсулінозалежності.

Метформін, рекомендований у випадках, пов'язаних з інсулінорезистентністю або метаболічним синдромом.

Глітазони, протизапальний та антиапоптотичний ефект (запобігає загибелі клітин) бета-клітини.

Інкретин-міметики (аналоги GLP-1 та інгібітори DPP-IV) для їх антиапоптотичного ефекту бета-клітин.

Інсулін, терапія на вибір, особливо у випадках з недостатнім метаболічним контролем.

MODY (Цукровий діабет у молоді).

Це форма діабету через моногенні дефекти (ті, що утворюються внаслідок змін послідовності ДНК одного гена) у функції бета-клітин. Характеризується первинним дефектом секреції інсуліну з неадекватною секрецією для значень глюкози в крові, без змін у дії інсуліну.

Це різновид некетотичної СД, молодого віку (до 25 років), що не страждає ожирінням. Пацієнти не потребують лікування інсуліном принаймні протягом перших 5 років після діагностики.

Еволюція відбувається повільно, поступово, легка або безсимптомна.

Він охоплює від 1 до 3% випадків діабету, але часто діагностується як ЦД 1 або 2 типу.

Схема успадкування є аутосомно-домінантною.

Критерії діагностики:

  1. Діабет щонайменше у двох-трьох поколіннях
  2. Вік діагнозу менше 25 років (принаймні в двох-трьох кінцівках)
  3. Відсутність кетозу.
  4. Негайне лікування інсуліном не потрібне або виявлена ​​концентрація С-пептиду в плазмі крові.
  5. Негативні маркери аутоімунітету.

Цей діагноз слід запідозрити у випадках стійкої гіперглікемії у молодої людини, без ожиріння та/або з діабетом у двох поколіннях, відсутністю аутоімунітету проти підшлункової залози та з HLA (антигени лейкоцитів людини), несумісний із цукровим діабетом 1 типу.

Діабет, спричинений дисфункцією підшлункової залози.

Це діабет з відсутністю аутоантитіл, одночасною екзокринною та ендокринною недостатністю підшлункової залози та типовою морфопатологією. Екзокринна патологія підшлункової залози включає в більшості випадків хронічний панкреатит, а також гемохроматоз, рак підшлункової залози, муковісцидоз та попередні операції на підшлунковій залозі. Звичайне лікування полягає у введенні інсуліну у відповідній дозі, з частим контролем глюкози в крові та сечі, щоб підтримувати адекватний глікемічний профіль. Пероральних антидіабетиків зазвичай недостатньо.

Роза Мері Бальдонедо
Спеціаліст з ендокринології та харчування