Відсутність обмеження гена під час ембріонального розвитку може спричинити серцеві захворювання протягом усього життя, цитують американські дослідники портал BBC.

серця

Це відносно нова область досліджень епігенетика, яка вивчає не структуру генів, а середовище, в якому вони функціонують. З'являється все більше доказів того, що низка впливів навколишнього середовища, таких як дієта чи навіть здоров'я матері протягом життя матері, впливає на активність генів, тим самим збільшуючи шанси деяких захворювань після народження, будь то дитина чи дорослий у подальшому житті.

Дослідники з Інституту Гладстона в Сан-Франциско вони зосередили свою увагу на двох генах, та їх роль у розвитку одного із захворювань, що вражають серцевий м’яз, кардіоміопатії. Порушення функції серцевого насоса може призвести до смерті в зрілому віці і навіть у дитячому віці.

В експериментах на тваринах миші, у яких цей ген активно залишався, згодом страждали проблемами міокарда.

Один з досліджуваних генів, Six1, відіграє важливу роль у розвитку серця під час ембріонального життя, тоді як інший ген, Ezh2, відповідає за вимкнення інших генів, включаючи Six1, коли настає час і їх функція вже не діє необхідні у внутрішньоутробному розвитку.

У своїх експериментах на мишах дослідники вивчали, що відбувається пізніше, коли ген Ezh2 зупиняється в різний час у віці плода тварини, тому він не вимикає ген Six1, який, таким чином, працює довше, ніж зазвичай.

Було встановлено, що, хоча гризуни народилися на вигляд нормальними і здоровими, у них почала розвиватися кардіоміопатія. Це свідчить про те, що відсутність розслаблення генів відбувається не відразу, а продовжує відчуватись і в подальшому житті, сприяючи інфаркту міокарда та серцевій недостатності.

Дослідники планують пізніше вони вивчать екологічні причини, які можуть лежати в основі інактивації гена. Дослідження було описано його авторами в науковому журналі Nature Genetics.