Автор драма Амелія Алдана Мендоса
Хірург. Магістр клінічного харчування.
Він характеризується набором симптомів та ознак, породжених недостатнім засвоєнням організмом харчових поживних речовин.
Походження синдрому кишкового розсмоктування (СМА) може бути в процесі перетравлення поживних речовин або в подальшому їх всмоктуванні самою слизовою. Травлення полягає в розщепленні основних компонентів їжі на більш елементарні, які можуть засвоюватися організмом. Після травлення відбувається всмоктування - сукупність процесів, які дозволяють цим речовинам проникати через слизову оболонку кишечника, поки вони не потрапляють у кров і лімфу, і доступні для метаболізму в організмі. Термін мальабсорбція відноситься до обох процесів як взаємозамінних.
Щоб правильно зрозуміти механізми та причини SMA, його клінічні наслідки та основні діагностичні тести, необхідно знати фізіологію травлення та всмоктування кожного безпосереднього принципу, мінеральних солей та вітамінів:
- Білки: У західній дієті на них припадає приблизно 10-15% споживаних калорій. Його основна функція є структурною та ферментативною. Процес травлення починається з дії пепсину; згодом на рівні дванадцятипалої кишки та тонкої кишки діють ферменти підшлункової залози, серед яких виділяється трипсин, який активує решту ферментів (хімотрипсин, карбоксиполіпептидазу та проеластазу) та перетворює білки на дрібні поліпептиди. Ці білки, частково перетравлені, піддаються дії пептидаз, що покривають ворсинки, таким чином закінчуючи травлення. Поглинання цих малих пептидів та дипептидів до ентероцитів відбувається за допомогою активного котранспорту, пов'язаного з натрієм. Потрапляючи всередину клітини, вони трансформуються в амінокислоти і переходять у кров. Порушення всмоктування білка має кілька механізмів та механізмів жирів.
- Вуглеводи: Вони представляють найважливіше джерело енергії в раціоні людини (близько 45% споживаних калорій) і мають важливе значення в клітинному енергетичному обміні та як швидкий запас енергії у вигляді глікогену. Її перетравлення ініціюється дією амілази слини, яка перетворює крохмаль у дисахариди (мальтозу) або полімери глюкози. Пізніше, на рівні дванадцятипалої кишки та тонкої кишки, травлення завершується дуже швидко завдяки потужній дії амілази підшлункової залози. Нарешті, олігосахариди та дисахариди, які залишаються засвоюваними, гідролізуються ферментами, що покривають ворсинки ентероцитів, серед яких лактаза повинна бути виділена через її клінічну важливість. Після вивільнення моносахаридів вони активно переносять плазматичну мембрану і потрапляють у кров. Порушення всмоктування вуглеводів по суті зумовлене двома механізмами (глобальне зменшення абсорбуючої поверхні та зміна гідролізу полісахаридів).
- Вітаміни: Вони є органічними сполуками, необхідними в невеликих кількостях для метаболізму і не синтезуються нашими клітинами.
• Жиророзчинні вітаміни: Механізм його всмоктування пов’язаний з механізмом всмоктування жирів, тому важливий для правильної секреції підшлункової залози та жовчовивідних шляхів; це відбувається в першій половині тонкої кишки. Отже, зміна будь-якого з описаних механізмів всмоктування жирів або також велике ураження слизової може спричинити його дефіцит.
• Водорозчинні вітаміни: Як правило, вони всмоктуються в проксимальній частині тонкої кишки, по суті, залежачи від цілісності слизової. Серед них виділяється фолієва кислота (необхідна для синтезу ДНК і дефіцит якої викликає макроцитарну анемію). Дефіцит зазвичай спричинений низьким споживанням, хоча в деяких ситуаціях, таких як алкоголізм, механізм є змішаним (низьке споживання та зниження всмоктування).
- Мінерали та мікроелементи: Найважливішими мінеральними речовинами для людини є кальцій, магній, залізо та цинк. Всі вони всмоктуються в тонкому кишечнику, бажано в проксимальних відділах. Тому його асиміляція зменшується при значних пошкодженнях слизової (целіакія).
Існують різні причини SMA; Виділяються такі, що мають механічне походження (шлунково-кишкові анастомози, амілоїдна гастропатія, вегетативна нейропатія); екзокринна недостатність підшлункової залози (хронічний панкреатит, панкреатектомії, муковісцидоз, синдром Золлінгера Еллісона, орлістат, надниркова недостатність); дефіцит жовчної солі (розростання бактерій, важка гепатоцелюлярна недостатність, хронічний холестаз, хронічний ілеїт, широка резекція клубової кишки); ураження стінок кишечника (целіакія, тропічна спру, хвороба Уіппла, синдром короткої кишки, дефіцит лактази, лямбліоз, радикальний ентерит, амілоїдоз кишечника, еозинофільний ентерит, мастоцитоз, агаммаглобулінемія). А також судинні та лімфатичні причини: кишковий лімфангіт, застійна серцева недостатність, туберкульоз кишечника, хронічна мезентеріальна недостатність, кишкова лімфома.
В даний час класична SMA (стеаторея, втрата ваги, розтягнення живота та гіпотрофія) не є звичайним явищем, оскільки поодинокі лабораторні відхилення або неспецифічні симптоми частіші.
Симптоми обумовлені дефіцитом харчування та проявами, спричиненими безпосередньо невсмоктуваними принципами, які залишаються в просвіті кишечника. Тому різні можливі клінічні картини дуже різноманітні, також залежно від ступеня порушення всмоктування та його більшої чи меншої специфічності.
Оскільки клінічна картина може бути настільки широкою, для постановки правильного діагнозу потрібен ретельний анамнез, в якому досліджуються такі сфери: сімейна історія, історія хірургії, токсичні звички, звичні ліки, імунодефіцити, поїздки в тропічні райони, супутні системні захворювання та тиреотоксикоз.
Існує широкий спектр діагностичних тестів, залежно від погано засвоєних поживних речовин, наприклад, для жирів, тест Ван Камера, дихальний тест на С-тригліцериди або фекальна еластаза; для D-ксилозного тесту на вуглеводи, лактозного дихального тесту та визначення рН калу; для солей жовчі - тест таурохолату селену (тест SeHCAT) та терапевтичне дослідження з холестираміном; для вітаміну В12 тест Шиллінга. Що стосується мальабсорбції білка, діагностичні дослідження не проводяться, і його використання зарезервовано для досліджень.
На додаток до вищезазначеного, можуть бути проведені ендоскопічні дослідження, які дозволяють безпосередньо бачити слизову і взяти біопсію (необхідну для діагностики деяких конкретних захворювань), а також рентгенологічні дослідження (УЗД, КТ та МРТ черевної порожнини), які корисні для оцінки морфологічних змін (особливо хронічного панкреатиту).
Етіологічне лікування є специфічним для кожного захворювання, і в багатьох випадках підтримка експерта з питань харчування є необхідною. Важливо зупинити їжу, яка є джерелом лактози та сахарози. Якщо є харчова алергія, харчовий алерген слід видаляти як з очевидних, так і з прихованих джерел.
Коли пацієнт має фекальну еластазу, лікування вимагає прийому декількох ліків, але переважно доповнення ферментами підшлункової залози, а їжа є основною опорою для її сприятливого розвитку. Якщо задокументовано переростання бактерій, його можна лікувати за допомогою метронідазолу та пробіотиків. При інфекційній та паразитарній діареї застосовують антибіотики та протипаразитарні засоби відповідно. Секреторна діарея внаслідок декон'югації жовчних солей вимагає медичного лікування за допомогою аніонообмінних смол (холестираміну). Нарешті, целіакія вимагає безглютенової дієти.
Терапевтичний підхід до пацієнтів із СМА є прикладом комплексного лікування (насамперед медичного та харчового). Прогноз буде залежати від етіології, часу розвитку хвороби, діагнозу та раннього лікування.