Текст завершено

Вступ

Обструктивне апное сну полягає у повторній появі епізодів повної закупорки глотки (апное) або часткової (гіпопное) під час сну, які виникають як результат більшої або меншої ступеня колапсу дихальних шляхів1,2.

обструктивного

Термін апное передбачає припинення потоку повітря мінімум на десять секунд. Гіпопное визначається як стан, який відповідає одному з наступних критеріїв: Резюме

Ключові слова: Ожиріння. Апное сну. Серцево-судинний ризик. Полісомонографія. Постійний позитивний тиск повітря.

Синдром обструктивного апное сну (OSAS) спричинений колапсом верхніх дихальних шляхів під час сну. Ці епізоди пов’язані з періодичними десатураціями оксигемоглобіну та збудженнями, які призводять до порушення режиму сну та погіршення когнітивних функцій. Такі фактори, як вік, чоловіча стать, менопауза, вживання тютюну та алкоголю та анатомічні відхилення є продемонстрованими факторами ризику розвитку ОСАС. Ожиріння, особливо черевного типу, також є дуже сильним предиктором OSAS, збільшуючи ризик апное в десять разів. Поширеність OSAS може досягати 80% та 50% у чоловіків та жінок із патологічним ожирінням відповідно. OSAS викликає симпатозбудження, резистентність до інсуліну, активацію ренін-ангіотензинової системи, окислювальний стрес, дисфункцію ендотелію, гіперкоагуляцію та зменшення фібринолізу, що призводить до гіпертонії та підвищеного серцево-судинного ризику. Найкраща діагностична процедура - полісомнографія. Лікування ожиріння супроводжується значним поліпшенням OSAS. Втрата ваги на 10% призводить до зменшення індексу апное на 26%. Застосування системи позитивного тиску є дуже ефективним засобом лікування ОСАС, який зменшує індекс апное та покращує серцево-судинний ризик та когнітивні порушення.

Ключові слова: Ожиріння. Апное сну. Серцево-судинний ризик. Полісомнографія. Безперервний позитив. Тиск дихальних шляхів.

Синдром обструктивного апное сну в

ожиріння: тіньовий змовник

Ж. Сальвадор1, Й. Іріарте2, К.Сільва1, Ж.Гомес Амброзі4, А.Дієс Кабальєро3, Г.Фрубек1,4

Відділи ендокринології та харчування1, нейрофізіології2, загальної та травної хірургії3 та науково-дослідна лабораторія

Метаболічний 4. Університетська клініка Наварри. Школа медицини. університет Наварри

Листування: Хав’єр Сальвадор

Кафедра ендокринології та харчування. Університетська клініка Наварри Авда.Піо XII, 36. 31008 Памплона

Зменшення потоку повітря більше 50%, помірне зменшення ((2)

обов’язково постійні обструктивні симптоми різної інтенсивності, які можуть спричинити наслідки для оксигенації тканин та архітектури сну. Концепція, яка пов'язує апное або гіпопное з пробудженнями, є правильною, але неповною, оскільки ситуації початкової дихальної обструкції, такі як ті, що виникають при синдромі резистентності верхніх дихальних шляхів, коли фрагментація сну відбувається без значного компрометації потоку повітря, є причиною пробудження, таким чином, проектуючи безперервний спектр, який поширюється - від розширення-десенсибілізації - цього останнього стану до розширення-розвитку самого зовнішнього синдрому обструктивного апное сну (OSAS). Таким чином, концепція OSAS зазвичай зарезервована для визначення ситуації, коли обструктивні апное пов'язані зі значними функціональними ознаками, такими як знежирення кисню та симптоми, спричинені фрагментацією сну, такими як денна сонливість4. Класифікація його інтенсивності, навіть за рахунок уникнення функціональної афектації, може бути встановлена ​​на основі індексу апное-гіпона (AHI) (Таблиця 1).

Існуючі труднощі з отриманням точної та повної каталогізації синдрому сприяли впровадженню менш математичних та більш прагматичних визначень OSAS, таких як "звуження верхніх дихальних шляхів, спричинене сном, що породжує симптоматичні розлади" 5.

Ожиріння та центральний розподіл депозитів

Жир як фактор ризику для ВСА

У патофізіології OSAS переважають два ключові елементи: анатомія глотки та тонус м’язів, що підтримують калібр верхніх дихальних шляхів. Відомо, що зі сном тонус глоткових м’язів знижується, що робить калібр дихальних шляхів легше розбірним. Ожиріння є одним з найважливіших елементів ризику при розвитку ОАС. Ефект, мабуть, здійснюється переважно через механічні явища, які сприяють накопиченню жиру на шийці матки звуженню дихальних шляхів. Ось чому ожиріння помножує ризик розвитку ОСА на 10.

Залежно від застосовуваних критеріїв та популяції, яка вивчається, показники поширеності OSAS різні. Якщо взяти до уваги дані AHI, отримані в результаті полісомнографічного дослідження, то у випадково обраних людей середнього віку 9% жінок та 24% чоловіків мають AHI> 54. Якщо враховувати лише людей із сугестивними симптомами, показники знижуються до 2% у жінок та 4% у чоловіків.

У Сполученому Королівстві поширеність середньотяжкого або тяжкого ВСА із симптоматичним ураженням вважається 0,5% у чоловіків 48 років з індексом маси тіла (ІМТ) 24,9 кг/м2. Показник зростає до 1,5%, якщо вивчати 52-річних чоловіків з ІМТ 27,1 кг/м2 7.

Усі серії, які вивчали поширеність обструктивних апное сну при захворюванні ожирінням, продемонстрували різке збільшення його порівняно з показниками, отриманими серед загальної популяції. Отже, Раджала, та ін.8, вивчаючи 27 пацієнтів із ожирінням з ІМТ 50,2 кг/м2, спостерігали OSAS у 76,9% чоловіків та 7,1% жінок, демонструючи, що статевий диморфізм, який спостерігався за першими оцінками загальної популяції, він залишався із патологічним ожирінням. Інші пізніші оцінки підкреслювали, що 40% чоловіків із ожирінням ожиріння мали симптоматичну ОСА і тому піддавалися лікуванню9.

Більш пізні дослідження підкреслили масштаб проблеми, виявивши поширеність AHI> 5 у 98% та AHI> 65 у 33% пацієнтів із патологічним ожирінням10.

Наші особисті дані також свідчать про високу поширеність серед обох статей, з переважанням у чоловіків та жінок у постменопаузі (Рисунок 1).

Таблиця 1. Класифікація OSA

Інтенсивність IAH Мінімальна насиченість

Помірно 20-40 75-85%

Серед інших факторів ризику вік суттєво підвищує ймовірність ОСАС у обох статей17, хоча, починаючи з 65 років, деякі дослідження демонструють тенденцію до зниження рівня поширеності17,18. OSA демонструє великий статевий диморфізм у своєму виступі, набагато більш поширений серед чоловіків та жінок у постменопаузі19, внаслідок анатомічних, функціональних причин, що впливають на глоткову та гормональну мускулатуру, згідно з якими естрогени виконують захисну роль на відміну від андрогенів20. Споживання алкоголю та тютюну, викликаючи вплив на тонус м’язів глотки та місцеве подразнення, пов’язане з більшою поширеністю OSAS21,22, а також будь-яким явищем, яке загрожує прохідності дихальних шляхів, таким як закладеність носа або гіпертрофія мигдалини23. Нестача сну24 і лікування бензодіазепінами або наркотиками25 є факторами, які сприяють OSAS.

Всі ці фактори ризику слід спеціально вивчити у пацієнтів із ожирінням, щоб якомога менше зменшити їх вплив на прогресування ОСА та його наслідки.

Патогенні механізми OSA при ожирінні

Сама ОСАС здатна викликати ряд ефектів, які впливають на серцево-судинну функцію, метаболічну та гормональну регуляцію та нейрокогнітивний статус, завдяки чому вона відповідає за високий рівень захворюваності та смертності. Коли OSAS розвивається у пацієнта з ожирінням, різні патогенетичні механізми походять від

Обструктивні апное посилять деякі зміни, пов’язані з надлишком жирового відділу, що в основному призведе до розвитку серцево-судинних та метаболічних ускладнень.

Патофізіологічними елементами, що беруть участь у розвитку супутньої патології внаслідок асоціації ожиріння з ОСАС, є: симпатична активація, гіперлептинемія, резистентність до інсуліну, ренін-ангіотензинова система, окислювальний стрес, запалення, ендотеліальна дисфункція, серцево-судинна нервова система, коагуляція та фібриноліз (рис. 2).

Симпатична активація

Підвищення симпатичного тонусу, спричинене ожирінням26, посилюється симпатичною стимуляцією, яку індукують гіпоксичні явища, завдяки його дії на центральні хемочутливі рефлекси, які з великою частотою виникають у пацієнтів з OSAS27. Симпатична гіперактивність збільшує периферичний опір і зменшує варіабельність серцевого ритму, що збільшує ризик розвитку аритмій та системної та легеневої артеріальної гіпертензії.

Гіперлептинемія

Деякі автори показали, що пацієнти з ожирінням чоловіків із OSAS демонструють додаткове підвищення рівня лептину вище очікуваного через ожиріння15. Патофізіологічний зв’язок між гіперлептинемією-гіпертонією та серцево-судинними захворюваннями ще не з’ясований до кінця, хоча пропонується його участь у метаболічному синдромі, і існують припущення про його можливу роль як фактора серцево-судинного ризику28.

Інсулінорезистентність

Деякі спостереження вказують на SAOS як промотора інсулінорезистентності29,30. Симпатична гіперактивність може бути одним із механізмів, що забезпечує цей ефект. Однак важко відокремити наслідки апное та десатурації від ефектів, спричинених самим ожирінням, та відцентрового розподілу жиру, які дуже часто спостерігаються у

Активність гіпертонії

Захворювання серцево-судинна

Гомоцистеїн Фібриноген Креактива Ендотелін Тромбоцити PAI