Автор: MUDr. Ігор Смелий - medici.n.s., S.r.o.

Психіатрична клініка. Професійна медична практика в галузі психіатрії. Професійні огляди, лікування психічних розладів та захворювань. Фармакотерапія ...

синдром

Детальніше про автора

На нашому поточному досвіді ми знаємо, що намагаємось досягти одних речей з меншою, а інших з більшою інтенсивністю. Ми вирішуємо, що хочемо чогось, і тут ми працюємо важче, іноді з меншими зусиллями, для досягнення своїх цілей. Цікавим питанням для когнітивної науки є те, у якому зв’язку наша мотивація з нашим мозку та його структурами та чому ми намагаємось щось більше і трохи менше. Здавалося б, банальна і чітка відповідь полягає в тому, що ми хочемо отримувати більше приємних почуттів або задоволень, ніж постулював Фрейд. Однак, як ми покажемо нижче, здається, що його відповідь не зовсім правильна, оскільки гедонічна оцінка стимулів та мотиваційних процесів частково незалежна, і ми можемо спостерігати їх поділ у патологічних ситуаціях.

Дослідження системи, що регулює мотиваційні події в нашому мозку, були проведені експериментами Олдса в 1950-х роках, коли щури цілеспрямовано стимулювали певні ділянки лімбічної системи, навіть ціною пропуску їжі та напоїв, що могло призвести до до їх смерті. Олдс неправильно називав цей центр центром задоволення. Пізніші експерименти, які працювали з можливістю ін’єкції дофаміну в область ncl. accumbens у щурів були подібними.

Дослідження останніх десятиліть призвели до більш точного уточнення переважно дофамінергічної мезолімбокортикальної функціональної системи, що складається із шляхів та нейронів області tegmentalis ventralis Tsai, ncl. accumbens, мигдалина, нюховий горбок і кора лобової частки. Ймовірно, це еволюційно стара система, яка природно пов'язана з вживанням їжі та рідини та сексуальністю. Водночас це пов’язано з процесами посилення приємної та послаблення неприємної поведінки. Основною функцією системи винагород, здається, є мотиваційна дія, а не гедоністична оцінка стимулів, що підтверджено дослідженнями, в яких нейромедіація дофаміну була спеціально заблокована у тварин, що призвело до втрати інтересу до їжі та напоїв, хоча цілеспрямоване введення солодкої рідини до рота.відповів позитивно.

Берридж і Робінсон (1998) висувають гіпотезу про взаємодію двох нейробіологічних систем. Більше мотиваційних "бажаючих" і більше гедоністичних "симпатій", які можна відокремити один від одного в патологічних умовах

Дослідження системи винагород та її порушення було проведено групою навколо Кеннета Блума (1996), який сформулював гіпотезу про "синдром дефіциту винагороди", який може бути основою для виникнення та розвитку звикання до психоактивних речовин, але також деякі інші розлади, пов'язані з імпульсивністю та порушенням мотивації. Він базується на припущенні, що кожна психоактивна речовина, незважаючи на різні первинні речовини

врешті-решт призводить до вивільнення дофаміну в цій області та до посилення звикання та компульсивної поведінки.

Під час генетичних досліджень група намагалася визначити зв’язок між нейромедіаторами та алкоголізмом, проте лише в О.Чівеллі з Університету штату Орегон був виявлений ген, який підтвердив таку кореляцію. Вони виявили, що ген продукування рецептора дофаміну типу D2 має чотири різні алелі, з яких лише два виявляються надзвичайно цікавими в цьому контексті. Частота алелів А3 і А4 низька в популяції, але частота алелів А1 становить близько 25%, але алелей А2 - близько 75%. Алель А2 відповідає за синтез нормального рецептора, тоді як алель А1 відповідає за синтез аберрантного рецептора типу D2. Отже, комбінація алелів А2, А2 не матиме спадкового навантаження, комбінація алелів А1, А2 означатиме незначний спадковий тягар, а комбінація А1, А1 представлятиме великий спадковий тягар через алкоголізм або інші звикання до психоактивних речовин.

Наступна таблиця містить деякі цікаві результати, які вказують на кореляцію підвищеного ризику звикання до психоактивних речовин, а також імпульсивних розладів/напр. патологічні азартні ігри/з підвищеною частотою алелі А1 для виробництва дофамінергічних рецепторів. Здається, це призводить до меншої щільності дофамінових рецепторів і, отже, до меншої емоційно-мотиваційної реакції при відчутті приємних подразників. Тоді люди з таким аберрантним алелем можуть схильні шукати сильніші стимули, які вивільняють більше дофаміну в системі винагороди. Це ще більше посилить цю поведінку, крім зменшення стресу/пов’язаного з дофаміном і, зрештою, “від’єднання” системи “бажаючих” від системи “симпатій”. Це означає, що вони будуть вживати препарат навіть без його гедонічної оцінки, як ми клінічно спостерігаємо при розвиненій формі наркоманії. (ТАБЛИЦЯ 1)

ТАБЛИЦЯ.1 Виникнення алелей А1 та А2 у вибраних діагностичних групах