Пошкодження ангіогенезу є причиною запалення пупка (слабкість проростання)
Ангіогенез - це утворення судин і капілярів.
Під час вилуплення пошкоджується також власний кровообіг та позаембріональна циркуляція розвиваючого ембріона.
Причиною проблеми є фізіологічна помилка годування, яка досі не обговорювалася.
Під час ембріонального розвитку птиця отримує поживні речовини та енергію, необхідні для розвитку ембріона, з матеріалів шкіри голови. Ембріон розвивається із зародкового диска. Ембріональний внесок, оболонки поступово оточують яєчний жовток і білок.
Позаембріональними оболонками ембріона є сіднична труба, алантоїс і 
Включення матеріалів шлангу шкіри голови в ембріон, а згодом і в плід відбувається за допомогою так званої позазародкової мережі кровоносних судин поза ембріоном. Алантоїс поглинається
яєчний білок, який використовується ембріоном, розчиняє кальцій, необхідний для організму ембріона, з оболонки. Кровоносні судини алантоїса також дуже важливі для газообміну ембріона, оскільки вони здійснюють дихання на поверхні капілярів алантоїса.
Курячий ембріон знаходиться поза порожниною тіла ембріона під час вилуплення, до 18-го дня вилуплення. До 19 дня інкубації шланг шкіри голови повинен втягнутися в порожнину тіла.
Цей процес короткий через порівняно невеликий пупковий отвір
трапляється з часом.
Потім пуповина закривається.
Після вилуплення добової курки, на 3 день, матеріал шкіри голови повністю всмоктується, і шкіра голови видно лише у вигляді маленької ручки, прикріпленої до жовчного міхура. Повільне і неповне втягування шланга шкіри голови є дуже несприятливим явищем для подальшого розвитку сонячної птиці. Неадекватне поглинання луски під час вилуплення знижує життєздатність сонячної птиці, а через відкриту пуповину бактерії з навколишнього середовища потрапляють в очеревину порожнини сонячної курки і розвивають важкі процеси, які часто призводять до смерті.
Розвиток запалення пупка (слабкість штрихування) є причиною уповільненого та недосконалого всмоктування шланга шкіри голови, недосконале та уповільнене закриття пупка не є заразним.
Інфекційні причини вже відіграють певну роль у поганому розвитку та загибелі сонячної птиці.
Дефекти утримання та годівлі племінного поголів’я також відіграють певну роль у процесі розвитку запалення пупка, негативно впливаючи на якість племінного яйця, вміст поживних речовин та антитіл у фізіологічному розчині.
Що може бути специфічним дефектом годування, який може спровокувати запалення пупка?
У літературі описується взаємозв'язок між порушенням розвитку, що розвивається під час годування, та ембріональним розвитком під час висиджування, запаленням пупка. Однак, крім загальних формулювань, тобто забезпечення достатньою кількістю енергії, клітковини, білків та амінокислот, вітамінів, мінералів (макро- та мікроелементів) та наявності прийнятних мікотоксинів та мікробіологічних параметрів, немає конкретного причинно-наслідкового зв'язку з годувати.
Можна сказати, що значне запалення пупка може виникати навіть у кормі з оптимальним складом і нижче граничного значення для грибкових токсинів або без.
Через слабкий розвиток судин у особин з пуповиною процес всмоктування яєчного білка та жовтка, а також швидкість введення кальцію є більш уповільненим, а газообмін ембріона також недостатній. Утворення кровоносних судин і гістологічний розвиток позазародкових кровоносних судин у рубці можна спостерігати на 40-й годині вилуплення.
Ангіогенез - це жорстко регульований процес як під час індивідуального розвитку, так і в організмі дорослого. Цей процес називається фізіологічним ангіогенезом. Формування капілярів кровоносних судин є важливим регульованим процесом. Регулярний ангіогенез також важливий при регенерації після пошкодження, при розвитку капілярів ворсинок плаценти у ссавців та в позазародковій судинній системі пташиного зародка.
У 1962 році Джуда Фолкман започаткував особливості росту капілярів. Ангіогенез є основним напрямком досліджень понад півстоліття в галузі медико-фізіологічних досліджень раку.
Курячий ембріон є кращим для досліджень ангіогенезу. Це свідчить про те, що розвиток та запалення пуповини курячих та інших ембріонів птиці також залежать від факторів навколишнього середовища. Далі я окреслюю можливу і, безумовно, яку слід розглядати асоціацію з явищем поганого екстраембріонального судинного ангіогенезу у курячих ембріонів, що може бути причиною зростаючої частоти запалення пупка внаслідок нашої сучасної практики годування.
Високий рівень вільної амінокислоти лізину в кормі → антагонізм лізин-аргінін у птиці → аргінін є донором оксиду азоту → NO також є нейромедіатором для ангіогенезу та розширення судин капілярів кровоносних судин → пошкоджене самозародження та позазародковий кровообіг → наслідок.
У фізіологічній та патофізіологічній літературі знайомі:
• явище антагонізму лізин-аргінін,
• роль аргініну як донора оксиду азоту,
• ангіогенез оксиду азоту та функція нейромедіатора вазодилататора.
На відміну від цього, ні в угорській, ні в міжнародній літературі про корми немає жодного слова серед можливих причин значних проблем “здоров'я тварин”, що існують, коли циркуляція залучена до розвитку проблем.
Наступне дослідження обговорює фізіологічну роль NO як нейромедіатора в організмі.
Марцін Магієровський, Катажина Магієровська, Славомір Квієцєн та Томаш Бжозовський Кафедра фізіології, Медичний коледж Ягеллонського університету, Краків 31-531, Польща Отримано: 20 березня 2015 р./Прийнято: 13 травня 2015 р./Опубліковано: 19 травня 2015 р.
На малюнку показано кілька взаємозв’язків з фізіологічною роллю NO як нейромедіатора:
Ангіогенез, утворення та розвиток капілярів кровоносних судин,
Цілий стан слизової оболонки кишечника,
Регульована функція імунної системи,
Загоєння ран
Виходячи з гепарної фізіологічної дії есенції венделіну, антагонізм лізину та аргініну можна зменшити за допомогою есенції, що вводиться в племінні зграї в період несучості, і, отже, дефіцит NO не розвивається у племінних птахів. У виведених яйцях процес ангіогенезу буде оптимальним, тому у випадку з куркою пупок закривається на 21 день, а на 3-й день після вилуплення смітник поглинається на 100%.