Добре відомо, що наші властивості закодовані в нашій ДНК. Однак менш відомо, що вплив на довкілля та споживані наркотики залишають слід у нашій ДНК, таким чином ми передаємо це нащадкам.

Мабуть, єдине, що ми пам’ятаємо на уроках біології, це те, що структура ДНК попередньо запрограмована, а не змінюється. На послідовність ДНК може не впливати навколишнє середовище, але на це впливає те, як працюють гени.

informed

Вплив навколишнього середовища, хімічних речовин та ліків може спричинити зміни, приєднуючи молекули до ДНК або змінюючи структуру білків, навколо яких обертається ДНК.

Епігенетика - це наука, яка займається змінами, створеними навколишнім середовищем, і способом їх передачі. Уявіть собі ДНК як текст, у якому гени є реченнями, а епігенетичні зміни - підсвічувачами, які визначають, які гени матимуть вплив пізніше. У нашому організмі є гени, які, якщо їх виразити, згубно вплинуть на наше здоров’я, тож добре, якщо вони будуть мовчати (тобто не виражатимуться).

Однією з найважливіших та найбільш досліджуваних таких епігенетичних модифікацій є метилювання ДНК, що означає, що до ДНК приєднується додаткова метильна група. Якщо ген стає метильованим, він залишатиметься таким постійно. Взагалі, метилювання ДНК веде до пригнічення експресії генів.

З 1980-х років ми знаємо, що метилювання відіграє вирішальну роль у розвитку пухлин. Багато генів-супресорів пухлини (гени, що інгібують ріст пухлини) «переметильовані» і, таким чином, «замовчуються» в клітинах пухлини.

У дослідженні, опублікованому в 1980 році, було розглянуто 500 філіппінських дітей, які народились і виросли в різних обставинах. Коли вони досягли 21-річного віку, їх рівень метилювання ДНК визначали шляхом забору крові.

Дітям, чиї батьки були довше, не потрапили під дію меншої кількості мікроорганізмів або народилися в сухий сезон, їх ДНК метилировали і у них розвинувся регуляторний розлад запальних білків, що вплинуло на боротьбу з різними захворюваннями у зрілому віці. На відміну від тих, кого годували грудьми протягом тривалого періоду часу, і їх батьки були присутні на всьому протязі.

A II. Дослідження під час світової війни в Нідерландах довели, що епігенетичні зміни, спричинені голодом, виявились не відразу у дітей, що вижили, а у їх онуків. Тож вислів “ти чи те, що ти їси” потребує корекції, тобто “ти чи те, що їли твої бабусі та дідусі”.

Ще одне шведське дослідження, пов’язане з харчуванням, досліджувало нащадків народжених між 1890 і 1920 рр. В контексті рівня смертності та продовольства при народженні. Ті, чиї бабусі та дідусі народилися в періоди голоду та поганої народжуваності, рідше розвивали серцево-судинні захворювання у зрілому віці. Доводячи, що фактори навколишнього середовища, що впливають на наших предків, накладають відбиток на їх ДНК, ми передаємо це своїм нащадкам, впливаючи тим самим на їх подальше життя.

Кілька досліджень близнюків також показали, що посттравматичний стресовий розлад (ПТСР) може бути пов'язаний з основною генетичною вразливістю, причому понад 30% пов'язано з успадкованим компонентом. Дослідження нащадків жертв Голокосту, яке показало передачу травм між поколіннями, було основним джерелом пилу, тобто нащадки успадкували неповні стратегії подолання від своїх предків, роблячи їх більш схильними до тривоги та депресії. (Це також було виявлено у нащадків ветеранів війни, які зазнали насильства та біженців).

Не тільки травми, але також хімічні речовини та наркотики можуть викликати зміни в експресії генів, які зберігаються протягом тривалого часу, навіть після, наприклад, цей препарат давно припинено. Наприклад, певний гіпотензивний препарат пригнічує метилювання ДНК. Для тривалої дії лікарського засобу клітини адаптуються і в ДНК вносяться залишкові зміни.

Метилювання можуть створювати 3 типи ферментів. Численні дослідження показали, що вони регулюються естрогеном та прогестероном. Таким чином, синтетичний естроген може створити епігенетичні зміни в лініях статевих клітин.

Недавнє дослідження в Ірані розглядало зв'язок між ризиком розвитку раку та використанням протизаплідних таблеток. Гіперметилювання двох ключових генів супресорів пухлини було показано серед жінок, які приймають таблетки, порівняно з жінками, які не приймають препарат. Таким чином, ці гени не можуть здійснювати свою дію, тобто вони не перешкоджають, наприклад, розвитку раку товстої кишки, печінки та шийки матки.

Подібні зміни в метилюванні спостерігалися під час розвитку пухлин та старіння. Як і при здоровому старінні, рак характеризується глобальним гіпометилюванням, тоді як певні гени (згадані раніше гени супресорів пухлини) гіперметильовані.

Це також означає, що ймовірність розвитку пухлин зростає з віком. Генетичні та епігенетичні регуляторні процеси відбуваються поруч, взаємодіючи явища, які разом впливають на функцію генів, тобто мутації можуть спричинити метилювання, а метилювання - мутаційні відмінності в ДНК.

Тоді медицина майбутнього полягає в генетиці, а епігенетика може відкрити новий шлях у лікуванні хвороб. Тим часом добре усвідомлювати, що те, що ми вносимо в наш організм, будь то їжа чи ліки, назавжди залишає на нас слід і робить вплив навіть на наших правнуків.
Доктор Келемен Ксілла Кріштіна.