Підвищений рівень вільних радикалів у гіпоталамусі прямо чи опосередковано пригнічує апетит у мишей із ожирінням, активуючи нейрони насичення, які виділяють меланокортини

схуднення

Ожиріння зростає тривожними темпами у всьому світі, і головним винуватцем цього є надмірне споживання їжі.

Дослідження мозкових ланцюгів, яке контролює голод і ситість, опубліковане в "Nature Medicine" і проведене дослідниками з Медичного факультету Єльського університету, показує, що молекулярні механізми, що контролюють вільні радикали - молекули, пов'язані зі старінням і пошкодженням тканин - відіграють ключову роль у підвищенні апетиту.

Проте вільні радикали також керують процесом старіння. "Це пастка", - каже провідний автор Тамаш Горват, професор біомедицини та директор Єльського університету, що займається комплексною програмою нейробіології клітинної сигналізації та метаболізму, "з одного боку, ці сигнальні молекули мають вирішальне значення для припинення прийому їжі; але, з іншого боку, в умовах хронічного впливу вони пошкоджують клітини та сприяють старінню ».

"Саме з цієї причини у відповідь на продовження впливу клітинний механізм спрацьовує, щоб запобігти утворенню цих вільних радикалів", - додала співавторка Сабріна Діано, професор акушерства, нейробіології та порівняльної медицини.

Лікар додає, що "хоча ці механізми придушення вільних радикалів, що сприяють росту внутрішньоклітинних органел, які називаються пероксисомами, захищають клітини від пошкодження, цей самий процес знижує здатність відчувати себе ситими після їжі".

Дослідницька група спостерігала на мишах, що після прийому їжі нейрони, відповідальні за надмірне поглинання, мали високий рівень вільних радикалів. Цей процес керується гормонами лептином та глюкозою, посилаючи мозку сигнали для модуляції споживання їжі.

Коли миші їдять, рівень лептину та глюкози зростає, а також рівень вільних радикалів. Однак у мишей із ожирінням, спричиненим дієтою, ці самі нейрони знижували цю активність (стійкість до лептину); у цих мишей рівні вільних радикалів зменшувались пероксисомами, перешкоджаючи активації цих нейронів і, отже, здатності відчувати ситість після їжі.

На думку Горвата і Діано, вирішальна роль вільних радикалів у насиченні, а також у дегенеративних процесах, пов'язаних зі старінням, може пояснити, чому так важко було розробити успішні терапевтичні стратегії ожиріння без значних побічних ефектів. Сучасні дослідження намагаються знайти лікування, яке сприяє ситості без стійкого підвищення вільних радикалів у мозку.

ДОПОМОГА ДИГІТАЛЬНОМУ ЖУРНАЛИСТУ

МИ ХОЧЕМ ПРОДОВЖИТИ БЕЗКОШТОВНИМ ЗАСОБОМ ЗВ’ЯЗКУ

Ми шукаємо відданих людей, які б підтримали нас