Стеноз ниркової артерії (RAS) зазвичай спостерігається у пацієнтів з гіпертонічною хворобою з великим атеросклерозом. Доведено, що у цих пацієнтів атеросклеротичний процес та наслідки пошкодження органу-мішені важчі, ніж у гіпертоніків без РАН.
У цьому звіті ми будемо дотримуватися припускаючи, що деякі гуморальні фактори, що активуються стенозом ниркової артерії (RAS), можуть сприяти для прискорення прогресування атеросклерозу.
Деякі дослідження визначили RAS як провісник серцево-судинних подій для пацієнтів із високим ризиком, оскільки в більшості випадків лише гіпертонія не зможе визначити прогресування судинних пошкоджень. В результаті експериментальних RAS гіпертонія та підвищений окислювальний стрес стимулюють атеросклероз, а також ураження серця та нирок. У присутності RAS стимулюється ренін-ангіотензинова система, і показано, що ангіотензин II впливає на прозапальну прооксидантну та прокоагулянтну активність на експериментальних моделях та людях. Потенційний внесок реактивного кисню в догіпертензивний та преатеросклеротичний ефекти RAS підтверджується висновком про те, що нікотинамід аденіндінуклеотид фосфат, відновлена форма оксидази, специфічно стимулюється ангіотензином II, активність якого не пов'язана. Крім того, активатори ангіотензину II, що вивільняють альдостерон, ендотелін 1, тромбоксан А2 та інші похідні метаболізму архідонової кислоти, можуть прискорюватись і самостійно прискорюватися. ураження серцево-судинної системи.
Наявні епідеміологічні та експериментальні дані свідчать про те, що швидкий атеросклероз може з одного боку причина, а з іншого боку буде? через РАН.
Ключові слова: стеноз ниркової артерії, атеросклероз, ангіотензин II.
Фава, Кріштіану; Мінуз, П’єтро; Патріньяні, Паола; Морганті, Альберто