Хвороби серцево-судинної системи - найпоширеніша причина смерті в розвинених країнах. На жаль, навіть передові технології та технології не можуть зупинити негативну тенденцію, і їх кількість зростає. Ми частково винні в цьому - невідповідний спосіб життя.
Серцево-судинна система забезпечує надходження поживних речовин, необхідних для життєдіяльності окремих клітин організму та виведення продуктів життєдіяльності. Він поступово вдосконалювався в міру еволюції організмів. Організми, нижчі від плоских глистів, не мають судинної системи. Їх клітини живляться сильно розгалуженою травною системою, а обмін газами відбувається на поверхні всього тіла. Формування серцево-судинної системи починається в організмах на порівняно високій стадії розвитку, коли розміри організму починають перешкоджати підтримці життєвих потреб окремих клітин. Більш розвинені тварини мають відкриту систему кровообігу (кров, вигнана примітивним серцем, промиває окремі клітини і повертається по венах). У найдосконаліших хребетних, включаючи людей, кровоносна система закрита (кров не виходить із судинної системи). Судинна система перетворилася на величезну розгалужену мережу труб різного діаметру. Якби судинну систему людини об’єднали в безперервну трубку, її довжина становила б приблизно 100 000 км.
Поперечний зріз капіляра. Судинна клітина (E). Збільшення 21000 разів.
Кровоносні судини змінюють артеріальний тиск
Серцево-судинна система людини починає розвиватися вже через 15-16 днів після зачаття (розмір ембріона тоді становить приблизно 0,3 мм). Наприкінці третього тижня кров починає надходити в ембріон людини. Таким чином, серцево-судинна система є першою системою, яка почала працювати.
Артерії та вени вищих тварин мають подібну будову. Вони складаються з трьох шарів, розділених еластичною мембраною: внутрішнього, середнього та зовнішнього. Капіляр складається лише з одного шару ендотеліальних клітин. Це клітини, які вистилають всю судинну систему, від серця до найменших капілярів. Судини можуть змінювати артеріальний тиск в системі за рахунок активності середнього шару стінки судини - клітин гладких м’язів. Вони здатні змінювати свою довжину (розширюватись і стискатися) відповідно до вхідних подразників із внутрішнього та зовнішнього шару, і таким чином змінювати просвіт і тиск у посудині. Результатом є зміна кровопостачання окремих органів відповідно до їх поточних потреб. Наприклад, після їжі вони переважно постачають кров до травної системи, а під час бігу знову постачають м’язи тощо.
Поперечний переріз пучка нервових волокон з набряком (зірочка), що містить нейромедіатори. Збільшення 10000 разів.
Запас судинної стінки
Нервова система утворює мережу, що простягається у зовнішньому шарі. На більшій відстані від клітин гладких м’язів є великі нервові пучки, які містять сотні нервових волокон. З цих пучків менші нервові пучки відходять не тільки в бік гладком’язових клітин судини, але часто також у сусідні органи. Наприклад, гілки, що проникають в серцевий м’яз, також виступають із великих нервових пучків, знайдених в коронарних артеріях. Існує ризик пошкодити ці пучки під час операції на коронарних артеріях. Нервове волокно - це виступ нервової клітини, який може знаходитись на великій відстані (навіть десятки сантиметрів) від місця, на яке воно впливає. Після розпаду великих пучків на більш дрібні лише з кількома волокнами на нервовому волокні утворюються набряки, в яких утворюються нейромедіатори (речовини, що передають подразники в нервовій системі, здатні впливати на діяльність клітин гладких м’язів).
Оголена перфорована (стрілка) еластична мембрана після видалення вистилаючих клітин (вид зсередини посудини). Збільшення в 150 разів.
Як ми регулюємо клітини гладких м’язів?
Внутрішня стінка судини, яка складається з шару ендотеліальних клітин, також відіграє важливу роль. Загальна вага цих клітин в організмі людини становить приблизно 1,5 кг (їх вага порівнянна з вагою печінки). Еластична мембрана з отворами відокремлює їх від гладком’язових клітин судини. Спочатку дослідники припускали, що клітини підкладки функціонували лише як свого роду плитка, що забезпечує більш плавний кровотік. У 1980-х рр. Було виявлено виділення оксиду азоту. І одкровення прийшло незабаром. Дослідники помітили, що він надає розслаблюючу дію на клітини гладких м’язів, що збільшує діаметр судин і знижує артеріальний тиск. Вони виявили, що довгострокове зниження вироблення оксиду азоту в організмі спричинює постійно підвищений артеріальний тиск. Достатньо ввести пацієнту носії, що виробляють оксид азоту, і проблема його артеріального тиску буде певною мірою вирішена. Десятки тисяч робіт стосуються ролі оксиду азоту в організмі. Розкриваючи механізми, за допомогою яких він діє на серцево-судинну систему, напрочуд було встановлено, що він несвідомо використовується при лікуванні деяких серцевих захворювань більше 150 років.