ДИСПЛАЗІЯ СІЗНА І ЛІКІВ

Дисплазія - це захворювання кісток, спадкове, не вроджене, оскільки воно не з’являється при народженні, а розвивається разом із зростанням цуценя і може з’являтися з 4 до 5-місячного віку, а також є дегенеративним; утворюється внаслідок вади розвитку кульшового суглоба (зрощення кульшової западини кульшового суглоба та головки стегна); це може спричинити біль і навіть кульгавість у тварини, яка від цього страждає, і труднощі при сидінні або підйомі по сходах. Вік передлежання варіюється від 4 місяців у найекстремальніших випадках до 12 місяців. Однак до 4 місяців ви можете виконати тест PennHip, де ви можете вказати ймовірність розвитку цуценя дисплазії, але ніколи не діагностуйте його, оскільки лише через 4 місяці їх достатній розвиток. Випадки дисплазії кульшового суглоба, як правило, двосторонні.

В основному це вражає великі або гігантські породи собак, у яких спостерігається швидке збільшення маси та обсягу тіла в незрілому скелеті і одночасно з пізньою мінералізацією та кальцифікацією.

У презентації дисплазії кульшового суглоба також втручаються фактори зовнішнього середовища, такі як дієта, інтенсивні фізичні вправи, особливо у молодому віці, надмірна вага та гормональні зміни.

Причини

Основною причиною, що визначає, є генетичний фактор. Щеня, вільний від генів дисплазії, ніколи не розвине його. Однак існують фактори, що впливають на розвиток або погіршення клінічних симптомів, такі як дуже швидкий розвиток, надмірна вага та надмірні та/або жорстокі фізичні навантаження під час росту. Схильні породи великі та гігантські, завдяки їх вазі та швидкому зростанню. Ще одним фактором, що збільшує рівень погіршення стану, є дієта; якщо він буде недостатнім, буде більша ймовірність несприятливих фенотипових змін, досягаючи точки, коли це може зробити тварину неможливою бігати або навіть ходити.

У липні 2014 року каліфорнійська дослідницька група встановила кореляцію між віком цуценят та дисплазією кульшового суглоба. У цьому дослідженні, проведеному на вибірці з 1500 лабрадорів та 1015 золотистих ретриверів, було зроблено висновок, що коли кастрація проводиться в препубертатному віці до 6-місячного віку, показник суглобових розладів (дисплазія стегна, ліктя та розірвана зв’язка перетинаються передній), множиться на два у випадку з лабрадором-ретривером і в 4,5 рази у випадку із золотистим ретрівером.

Сила тяжіння

Тяжкість дисплазії можна виміряти, намалювавши так званий кут Норберга. Це полягає в проведенні на рентгені лінії, яка йде від центру однієї головки стегнової кістки до центру іншої. Згодом з обох кінців проводиться ще одна лінія, яка проходить через спинну вертлюжну западину, формуючи таким чином кут з попередньою. За шириною кута маємо:

• Дисплазії немає, якщо вона перевищує 105º.

• Якщо вимірюється від 100 до 105 °, у тварини спостерігається легка дисплазія.

• Якщо вимірюється від 90 до 100 °, дисплазія помірна. Це супроводжується дегенеративними захворюваннями суглобів і сплощенням вертлюжної западини.

• Якщо вимірювання менше 90 °, дисплазія важка. Може представляти вивих.

Лікування

Існує різний ступінь дисплазії, залежно від того, яке лікування буде консервативним або хірургічним.

Консервативне лікування, як правило, складається з прийому хондропротекторів (протягом тривалих періодів; що уповільнює розвиток захворювання) та протизапальних/знеболюючих препаратів (НПЗЗ; у періоди посилення болю). Хороші результати також спостерігаються у зменшенні надмірної ваги та утримуванні цуценя якомога худішим в межах здорового діапазону, оскільки менша вага тварини менше напружує хворі суглоби.

Хірургічне лікування пропонує різні можливості: існують лікувальні та інші паліативні методи лікування. Що стосується пов’язок, то виділяється потрійна тазова остеотомія, а серед паліативних - артропластика надмірної голівки стегнової кістки. Є й інші хірургічні варіанти, подібні до тих, що застосовуються в людській медицині, які полягають у заміні тазостегнового суглоба протезом, який може бути цементованим або нецементованим.

Профілактика

Важливо, щоб при придбанні цуценя вимагалося офіційне посвідчення, щоб і батьки, і дідусі та бабусі не хворіли на хворобу; Завдяки цьому стандарту розведення було досягнуто значних результатів у зменшенні захворюваності в США та Європі.

Однак той факт, що батьки вільні від дисплазії, не обов'язково означає, що їхнє потомство не розвиває її, оскільки це полігенетичне захворювання.

Іншими міркуваннями є: уникати зайвої ваги під час росту, не піддавати цуценя надмірним фізичним навантаженням, забезпечувати тварину дієтою, яка відповідає його потребам, і уникати перебування на підлозі, де вона може ковзати. У важких випадках дисплазії кульшового суглоба (або артрозу) собака може підтримувати частину своєї рухливості, використовуючи собачий інвалідний візок.

Оцінка та ступінь дисплазії кульшового суглоба

Ступінь дисплазії буде визначена в межах наступного масштабу:

• (A) Відсутність рентгенологічних ознак дисплазії кульшового суглоба.
Головка стегнової кістки і вертлюжна западина конгруентні. Черепно-бічна межа виглядає трохи закругленою. Суглобовий простір вузький і однорідний. Вертлюжний кут, за Норбергом, становить близько 105 °. У чудових суглобах черепно-бічний край ще більше оточує головку стегна в бічному каудальному напрямку.

• (B) Перехід.
Головка стегнової кістки та вертлюжна западина трохи невідповідні, а вертлюговий кут Норберга складатиме близько 105 °, або центр головки стегнової кістки знаходиться всередині спинного краю кульшової западини, а вертлюжна западина і головка є конгруентними.

• (C) Помірні ознаки дисплазії.
Головка стегнової кістки та вертлюжна западина несумісні. Ацетабулярний кут Норберга дорівнює приблизно 100 ° і є трохи сплющена черепно-бічна межа. Можуть бути присутні нерегулярності або незначні ознаки остеоартритних змін черепного, каудального або спинного ацетабулярного краю або на голівці стегна або шиї.

• (D) Помірні ознаки дисплазії.
При цьому типі дисплазії спостерігається чітка невідповідність між головкою стегнової кістки та кульшової западини з підвивихом. Ацетабулярний кут Норберга дещо перевищує 90 °. Характерними є також сплощення краніолатеральної межі або остеоартритні ознаки.

• (E) Важкі ознаки дисплазії.
Важка дисплазія характеризується вираженими диспластичними ознаками в тазостегнових суглобах, такими як виражений підвивих. Ацетабулярний кут Норберга менше 90 °. Спостерігається чітке сплощення черепного відділу вертлюжної западини та інші ознаки остеоартрозу.

Оцінка та ступінь дисплазії ліктя

Ступінь дисплазії буде визначена в межах наступного масштабу:

• (0) Жодних ознак дисплазії ліктя
Хороша спільна конгруентність. Жодних ознак артрозу. Немає доказів остеофітів.

• (1) Помірні остеоартритні ознаки
Спостерігається незначна суперечливість суглобів. Наявність остеофітів менше 2 мм. Легкий склероз трохлеарної вирізки.

• (2) Помірний остеоартроз
Існує очевидна суперечливість суглобів. Наявність остеофітів між 2-5 мм. Виражений склероз.

• (3) Важкий остеоартроз
Свідчення первинної патології ліктя. Наявність остеофітів більше 5 мм.

ДЕГЕНЕРАТИВНА МІЄЛОПАТІЯ (ДМ)

Дегенеративна мієлопатія (ДМ) є серйозним пізнім нейродегенеративним захворюванням (приблизно до восьмого року життя), спочатку діагностованим у німецької вівчарки, але вражаючим багато інших порід, включаючи чехословацького вовка. Це проявляється як мозковий розлад у дорослих собак, підступного початку та повільно прогресуючого перебігу.

Багато досліджень розглядали можливу етіологію СД, не маючи змоги з'ясувати її причини. Недавні дослідження визначили мутацію гена SOD1 (супероксиддисмутаза 1) як імовірну причину.

Розподіл уражень та клінічне прогресування МД подібні до певних типів БАС, з початком, що характеризується ознаками верхніх рухових нейронів, з переважними ураженнями в довгастому мозку грудної області, з прогресуванням до ознак нижнього рухового нейрона які стають очевидними на пізніх стадіях захворювання. Він продукується дегенерацією аксонів та мієліну в грудному та крижовому відділах спинного мозку, що спричинює прогресуючу атаксію та парез. Клінічна симптоматика оцінюється насамперед на задніх лапах як ознака зміни верхніх рухових нейронів. У розвитку хвороби з’являються некоординовані рухи задніх лап, зміни у сприйнятті та рефлекси. На запущених стадіях передні ноги також уражені парезами та паралічами.

Дегенеративна мієлопатія успадковується аутосомно-рецесивно з неповною пенетрантністю. Це означає, що собака хворіє лише тоді, коли отримує уражений ген від батька та матері. Ось чому і батько, і мати повинні мати мутований ген. Таким чином, генетично батько або мати можуть бути одного з наступних типів (генотипів):

  • БЕЗКОШТОВНО (Генотип Н/Н - здоровий гомозигот). Ця собака не несе мутації. Ви не отримаєте DM. Ви не можете передати мутацію нащадкам.
  • КАРІЕР (Генотип N/DM - гетерозиготний носій). Ця собака несе одну копію мутованого гена та одну копію здорового гена. Ви не отримаєте DM. Але ви передасте уражений ген своїм нащадкам із імовірністю 50%. Цю собаку слід спарювати лише з іншою людиною, вільною від мутації.
  • ВПЛИВ (Генотип DM/DM - гомозиготний уражений). Ця собака несе дві копії мутованого гена і має високу ймовірність страждати на хворобу СД. Він передасть мутацію своїм нащадкам із 100% ймовірністю і повинен спарюватися лише з іншою собакою, вільною від мутації.

Отже, маючи ці дані, ми можемо побачити всі можливі схрещування, які можуть відбутися (червоним кольором є ті, що дадуть постраждалих нащадків, яких слід уникати):

тести

Дефект, відповідальний за мутацію гена SOD1, можна визначити за допомогою ДНК-тесту. Тому доцільно проводити цей тест на собаках, які будуть використовуватися для розмноження десь у житті.

ПІТІТЕЙНИЙ АБО ГІПОФІЗЕЙНИЙ ГНАРФИЗМ

Карликовий гіпофіз DW - це ендокринопатія, спричинена дефіцитом гормону росту. Цей стан може бути вродженим або набутим. Цуценята представляють, як характерну рису, затримку росту, яка починає проявлятися з першого місяця життя. Після цього віку інші прояви починають з’являтися поступово, такі як млявість, відсутність бадьорості та зміни волосся та шкіри. Диференціальні діагнози включають вроджені ендокринопатії, такі як гіпотиреоз, гіпер- та гіпоадренокортицизм, а також неендокринні причини, такі як стан недоїдання. Для остаточного діагнозу карликовість гіпофіза потрібен тест на стимуляцію ксилазину. У нормальних собак підвищення рівня ГР у плазмі крові відбувається приблизно через 30 хвилин після введення ксилазину, а потім повертається до базового рівня. Карлики гіпофіза не реагують на цей тест на стимуляцію. Лікування карликовості гіпофіза засноване на введенні свинячого або бичачого гормону росту. Терапевтичною альтернативою є введення гестагенів для індукції ектопічного вироблення GH із молочної залози.

Карликовість гіпофіза, як і те, що раніше спостерігалося при дегенеративній мієлопатії з точки зору генетики, означає, що собака хворіє лише тоді, коли отримує уражений ген від батька та матері. Ось чому і батько, і мати повинні мати мутований ген. Таким чином, генетично батько або мати можуть бути одного з наступних типів (генотипів):

Отже, маючи ці дані, ми можемо побачити всі можливі схрещування, які можуть відбутися (червоним кольором є ті, що дадуть постраждалих нащадків, яких слід уникати):

Дефект, відповідальний за карликовість гіпофіза, також можна визначити за допомогою тестування ДНК. Тому доцільно проводити цей тест на собаках, які будуть використовуватися для розмноження десь у житті.

Кров розплідника вовка - розведення та селекція чехословацького вовка