Які фактори визначають розмір дорослих органів? Що спричиняє те, що, хоча клітини, які померли від хвороби, «знають», наскільки великий орган їм потрібно створити для одного органу, поділ інших органів припиняється? В експерименті з гризунами (Science 2007; 315: 587) доктор Дуг Мелтон, керівник Гарвардського інституту стовбурових клітин у Бостоні, дослідив, наскільки пряме пошкодження клітин-попередників, відповідальних за формування підшлункової залози та печінки, обмежує ріст органів порівняно з здорові особи, що розвиваються. Його команда виявила клітини-попередники підшлункової залози за допомогою експресованого ними гена Pdx1, а потім вибірково деградувала їх геніальним методом. Геноми експериментальних тварин були модифіковані, щоб також розпочати транскрипцію штучно імплантованого гена в клітинах, що активують Pdx1, що запускає продукцію дифтерійного токсину. Кількість клітин, пошкоджених дифтерійним токсином, регулювалося введенням антибіотиків (тетрацикліну) гризунам у різний час вагітності.

підшлунковою

Особи, які не отримували ліків протягом перших 10 днів внутрішньоутробного життя, втратили 60 відсотків клітин-попередників, а їх підшлункова залоза досягла лише 36 відсотків від нормального розміру. Навіть набагато раніше, ніж почали вводити тетрациклін, клітини, що вижили, вже не могли принести відставання. На відміну від цього, регенеративна здатність печінки виявилася набагато більш значною. Через чотири дні після видалення близько 65 відсотків ранніх клітин печінки швидкість росту органів наблизилася до норми.

"Печінка схожа на Ferrari", - підсумував результати випробувань д-р. Кен Зарет з онкологічного центру «Фокс Чейз» у Філадельфії. Те саме вже не можна сказати про підшлункову залозу; Мелтон вважає, що утворення менш регенеруючих тканин, таких як підшлункова залоза, включає заздалегідь визначену кількість клітинних поділів, які значною мірою зумовлені власними сигналами клітин-попередників. Однак не слід повністю ігнорувати і зовнішні фактори. Торік доктор Педро Еррера з Женевського університету показав, що введення бета-катеніну збільшує підшлункову залозу мишей приблизно в чотири рази, ніж зазвичай очікується.