Чилійська Преподобна хірургія. Том 58 - No 3, червень 2006 р .; П. 187-193
НАУКОВА РОБОТА
Ультразвукове та гістологічне дослідження печінки 414 пацієнтів із патологічним ожирінням *
УЗД печінки та патологія у 414 хворих страждають ожирінням
Доктори ATTILA CSENDES 1, GLADYS SMOK 2, ANA MARIA BURGOS 1, PAULA CSENDES 3
1 Кафедра хірургії . 2 Кафедра патологічної анатомії. 3 Центр обробки зображень. Лікарня Клініко У. де Чилі
КЛЮЧОВІ СЛОВА: Хворобливе ожиріння, біопсія печінки, неалкогольний стеатогепатит
РЕЗЮМЕ
КЛЮЧОВІ СЛОВА: Хворобливе ожиріння, біопсія печінки, безалкогольний стеатогепатит
ВСТУП
У пацієнтів із патологічним ожирінням та гіпер ожирінням у переважній більшості випадків були описані зміни гістології печінки - від легкого стеатозу до цирозу печінки 1-4. Гістопатологічні дані корелюють з біохімічним аналізом гіперхолестеринемії або гіпертригліцеридемії у 73% із 100 випадків, представлених Klam 5. Також відомо, що тяжкість жирової інфільтрації пов'язана з ІМТ, але не з тривалістю ожиріння або віком пацієнтів. Метою цього проспективного та описового дослідження було оцінити гістологічні зміни паренхіми печінки у 414 пацієнтів з важким, патологічним та гіпер ожирінням, які перенесли баріатричну операцію, та порівняти їх із рівнями холестерину та тригліцеридів у сироватці крові та результатами передопераційної екоматографії черевної порожнини.
МАТЕРІАЛ І МЕТОД
Вивчені пацієнти: У цьому проспективному дослідженні брали участь 414 пацієнтів із патологічним ожирінням, оперованих між 9 серпня 1999 року та 10 січня 2005 року. Жоден пацієнт не страждав на раніше захворювання печінки та алкоголю. Тільки 3 пацієнти з патологічним ожирінням, виключені з цього дослідження, відповідали випадкам із значною наркоманією (1 пацієнт), хронічним алкоголізмом (1 пацієнт) та ендогенним психозом (1 пацієнт). Все оцінюється психіатрією. Група відповідає 318 жінкам (76,8%) та 96 чоловікам (23,2%) із співвідношенням жінка: чоловік 3,3-1. Середній вік становив 39,5 років, із СД 12 років і діапазоном від 15 до 70 років. Середній індекс маси тіла (ІМТ) становив 43,9 кг/м 2, діапазон між 35 і 67,4 кг/м 2. Було 94 пацієнти (22,7%) з ІМТ від 35 до 39,9 кг/м 2, 260 пацієнтів (62,8%) з ІМТ від 40 до 49,9 кг/м 2, і 60 пацієнтів (14, 5%) з гіперебезною хворобою ІМТ понад 50 кг/м 2 .
Хірургічна техніка: Усім пацієнтам проводили загальну анестезію та лапаротомію, виконуючи резекційний шунтування шлунка, як описано раніше 6,7 .
Взяття біопсії: Після проведення лапаротомії проводили рентгенологічну біопсію в лівій частці печінки та регулювали гемостаз за допомогою електрохірургічного блоку та іноді шов з хромованим кетгутом.
Гістологічне дослідження: Зразок печінки негайно занурювали у 10% формалін і направляли на гістопатологічне дослідження. Використовували гемотоксилін-еозин та фарбування Ван Гіесона (колаген) та Періс (гемосидерин). Наступні гістологічні зміни були визначені, як запропонував Брент та ін: 8 Легкий стеатоз: Менше 33% клітин печінки з жировими вакуолями.
Помірний стеатоз: Клітини печінки з жировими вакуолями від 33% до 66%.
Важкий стеатоз: Понад 66% клітин печінки з жировими вакуолями.
Стеатогепатит: Морфологічна картина пошкодження печінки, яка може спостерігатися при алкогольних або неалкогольних захворюваннях (ожиріння, діабет, наркотики тощо). Він складається з гепатоцелюлярного стеатозу та балонізації, ворітного та часткового запалення та можливого фіброзу.
Печінковий цироз: Регенераційні вузлики, огорнуті фіброзною тканиною.
Гемосидероз I ступеня: Гранули гемосидерину важко видно при збільшенні в 250 разів і легко видно при 400-кратному.
Рівень холестерину та тригліцеридів у сироватці крові: У передопераційному періоді визначали рівень загального холестерину в сироватці крові, приймаючи за нормальне значення до 200 мг% та тригліцеридів, при нормальному значенні до 165 мг%.
Ехотомографія: Його проводили у всіх пацієнтів. УЗД черевної порожнини проводили на ультразвуковому сканері Aloka SSD-1400. Пацієнтам потрібно було 6-годинне голодування. Дослідження проводили в положенні лежачи на спині, досліджували печінку стандартним способом, проводили дослідження лівої печінкової частки в поздовжньому та поперечному розрізі, потім надпечінкові - в поперечному, нарешті - праву частку в поздовжньому та поперечний, за розміром печінки, оцінювали ехогенність, яку порівнювали з правою ниркою, та ослаблення заднього звуку.
Статистичні розрахунки: Для аналізу статистичної значущості використовували точний тест Фішера та квадрат Хі, приймаючи ап
РЕЗУЛЬТАТИ
ОБГОВОРЕННЯ
У дослідженні 351 пацієнта Wanless 14 також виявив прямо пропорційну залежність між найвищим ступенем стеатозу та стеатогепатитом з найвищим ступенем ожиріння. Подібним чином у нашому дослідженні стеатоз та стеатогепатит спостерігались переважно у пацієнтів із патологічним ожирінням.
Важливість захворювання печінки як причини цирозу все ще невідома 14. У нашій казуїстиці цироз був у 4 пацієнтів (1%), і, на щастя, це виняткове ускладнення. У нашому попередньому дослідженні 68 пацієнтів ожиріння було виявлено дуже важливим та незалежним фактором появи стеатогепатиту та фіброзу. стеатоз при біоптатах печінки є фактором ризику розвитку фіброзу.
У дослідженні 127 пацієнтів із ожирінням Boza 16 у 80 із них (63%) згадується гістологічна аномалія печінки через жирову інфільтрацію з наявністю стеатогепатиту у 33 випадках (26%). Вони згадують, що єдиним предиктором стеатозу печінки у їх дослідженні була резистентність до інсуліну, що не було виміряно в нашому дослідженні. У нашому дослідженні у 90% випадків 373 пацієнти виявляли стеатоз, а в деяких із них запальні зміни та фіброз.
Що стосується гемосидерозу печінки, чи виникає перевантаження залізом при стеатогепатиті як частина патогенезу самого стеатогепатиту, пов’язаного із пов’язаними патологіями з метаболізмом або через генетичні фактори чи фактори навколишнього середовища, воно все ще залишається невизначеним, але в дослідженнях на тваринах було продемонстровано, що перевантаження залізом може діють синергічно зі стеатозом, щоб викликати фіброз 17 .
Пов'язуючи гістологічні дані з тестами функції печінки, було помічено, що фіброз перегородки частіше виникає у пацієнтів з патологічними тестами печінки та наявністю гіпертригліцеридемії 18. Зниження ваги показало покращення рівня ліпідів у сироватці крові зі зниженням рівня тригліцеридів та загального холестерину 19 .
Щодо корисності ультрасонографії черевної порожнини для дослідження пацієнтів із патологічним ожирінням, огляд літератури за останні роки повідомляє лише про 1 дослідження, подібне до нашого. У цьому дослідженні було оцінено 187 пацієнтів із ожирінням, у яких під час хірургічної операції брали біопсію печінки, як у нашому дослідженні.
Поширеність стеатозу печінки становила 91%, дуже схоже на наше значення в 90%. Чутливість та специфічність ехотомографії при діагностиці стеатозу печінки становили 49% та 75% відповідно при позитивному прогнозному значенні 95%.
Низька чутливість методу пов'язана з відсутністю об'єктивних критеріїв для ультразвукової діагностики стеатозу, а іноді і з технічними проблемами при проведенні цього тесту у пацієнтів з дуже ожирінням з рясним метеоризмом. Старе дослідження 21 повідомляло про чутливість та специфічність 94% та 84% для ультразвуку, при чутливості 100% для важкого стеатозу, подібну до наших цифр; повідомили про 6 помилкових спрацьовувань. В іншому дослідженні 22, проведеному в 1981 році, 22 було повідомлено про чутливість 80% та специфічність 100% для діагностики стеатозу. Джой та співавт. 23 зазначають, що абдомінальна ехотомографія має високе позитивне прогностичне значення для оцінки стеатозу печінки, добре переноситься, безпечна та економічна. Вони припускають, що його можна розглядати як альтернативу біопсії печінки у вибраних пацієнтів.
Підводячи підсумок, у цьому дослідженні висловлено думку, що ожиріння пов’язане з печінковим стеатозом, і не було значних відмінностей у порушенні печінки стеатозу та нормальному або високому рівні холестерину та тригліцеридів.
ЛІТЕРАТУРА
1. Luyckx FH, Desaive C, Thiry A, Dewe W, Scheen AJ, Gielen JE, та ін. Аномалії печінки у осіб із сильним ожирінням. Вплив різкого зниження ваги після гастропластики. Int J Obes Relat Metab Disord 1998; 22: 222-6. [Посилання]
2. Brolin RE, Bradley LJ, Taliwal RV. Не підозрюваний цироз, виявлений під час планових операцій із ожирінням. Arch Surg 1998; 133: 84-8. [Посилання]
3. Андерсен Т. Хвороба печінки та жовчного міхура до і після дуже низькокалорійних дієт. Am J Clin Nut 1992; 56: 235-9. [Посилання]
4. Діксон Дж. Б., Бхаталь П.С., О'Брайен ПЕ. Неалкоголятична жирова хвороба печінки: предиктори неалкогольного стеатогепатиту та фіброзу печінки при тяжкості ожиріння. Гастроентерологія 2001; 121: 91-100. [Посилання]
5. Клаїм Дж., Фрейзер Д., Гольдштейн Дж., Прейзер Дж., Аріночу Е., Овнат А., та ін. Аномалії гістології печінки при захворюваності ожирінням. Гепатологія 1989; 10: 873-6. [Посилання]
6. Csendes A, Burdiles P, Díaz JC, Malvenda F, Burgos AM, Recio M, та ін. Результати хірургічного лікування патологічного ожиріння. Аналіз 180 пацієнтів. Rev Chil Cir 2002; 54: 3-9. [Посилання]
7. Csendes A, Burdiles P, Papapietro K, Díaz JC, Maluenda F, Burgos A, та ін. Результати шлункового шунтування плюс резекція дистального виключеного шлункового сегмента у пацієнтів із патологічним ожирінням. J Gastroent Surg 2005; 9: 121-31. [Посилання]
8. Brent EM, Janney CG, Di Bisceglie AM. Безалкогольний стеатогепатит. Пропозиція щодо класифікації та постановки гістологічних уражень. ACJ 1999; 94: 223-28. [Посилання]
9. Van Steenbergen W, Lanckmans S. Порушення функції печінки при ожирінні та цукровому діабеті. Int J Obes 1995; 19: (Додаток 3): 27-36. [Посилання]
10. Гарсія-Монзон С, Мартін-Перес Е, Ло Яконо О, Фернандес-Бермехо М, Маджано П.Л., Аполінаріо А та ін. Характеристика патогенних та прогностичних факторів неалкогольного стеатогепатиту, пов’язаного з ожирінням. J Гепатологія 2000; 33: 716-24. [Посилання]
11. Braillon A, Capron JP, Hervé C, Degott C, Quenum C. Печінка при ожирінні. Gut 1985; 26: 133-9. [Посилання]
12. Angulo P, Keach J, Batts K, Lindor K. Незалежні предиктори фіброзу печінки у пацієнтів з неалкогольним стеатогепатитом. Гепатологія 1999; 30: 1356-62. [Посилання]
13. Letteron P, Fromenty B, Terris B. Гострий та хронічний стеатоз печінки призводить до перекисного окислення ліпідів in vivo через. J Гепатол. дев'ятнадцять дев'яносто шість; 24: 200-08. [Посилання]
14. Wanless IR, Lentz JS. Жировий гепатит печінки (стеатогепатит) та ожиріння: Дослідження розтину з аналізом факторів ризику. Гепатологія 1990; 12; 1106-10. [Посилання]
15. Понячик J, Mancilla C, Contreras J, Csendes A, Smok G, Cavada J et al. Ожиріння; фактори ризику розвитку стеатогепатиту та фіброзу печінки. Rev Méd Чилі 2002; 130: 731-36. [Посилання]
16. Boza C, Riquelme A, Ibañez L. Провісники неалкогольного стеатогепатиту (NASH) у пацієнтів із ожирінням, які перенесли шлунковий шунтування. Хірургія ожиріння 2005; 15: 1148-53. [Посилання]
17. Джордж Д.К., Голдурм С., та ін. Підвищена концентрація заліза в печінці при неалкогольному стеатогепатиті пов’язана зі збільшенням фіброзу. [Посилання]
18. Раціу V, Гірал P, Шарлотта F, Брукерт F, Тібо V, Теодору I, та ін. Гастроентерологія 2000; 118: 1117-23. [Посилання]
19 Mun Ec., Blackburn GL., Matthews JB. Сучасний стан медичної та хірургічної терапії ожиріння. Гастроентерологія 2001; 120: 669-81. [Посилання]
20. Mottin C, Moretto M, Padoin A, Swaronsky A, Toneta M, Glock L та ін. Роль ультразвуку в діагностиці стеатозу печінки у хворих із ожирінням. Обес. Хірургічний. 2004; 14: 635-37. [Посилання]
21. Саверімутт С.М., Джозеф А.Є., Максвелл Дж. Ультразвукове сканування при виявленні фіброзу та стеатозу печінки. BMJ 1986; 292: 13-15. [Посилання]
22. Debongnie JC, Pauls C, Fievey M. Проспективна оцінка діагностичної точності УЗД печінки. Кишка 1981; 22: 130-35. [Посилання]
23. Джой Д, Тава В.Р., Скотт Б.Б. Діагностика жирової печінки: чи необхідна біопсія? Eur J Gastroint Hepat 2003; 15: 539-43. [Посилання]
* Отримано 21 жовтня 2005 року та прийнято до друку 11 лютого 2006 року.