предметів
- Порушення обміну кальцію та фосфатів
- недоїдання
- Харчування
реферат
Недоїдання може спричинити дефіцит фосфатів через хронічно недостатнє споживання фосфатів. Супутній дефіцит заліза є загальним явищем і часто доповнюється внутрішньовенним шляхом. Загальновідомо, що деякі парентеральні препарати заліза можуть викликати гіпофосфатемію. Тут ми повідомляємо про випадок важкої та симптоматичної гіпофосфатемії (0,18 мМ, діапазон норми 0,8-1,4 мМ), пов’язаної з невідповідною зниженою реабсорбцією канальцевого фосфату (33%, норма> 95%) при анорексії/булімії, що вводиться внутрішньовенно 2 × 500 мг заліза карбоксимальтоза (FCM). Незважаючи на внутрішньовенне та пероральне введення фосфатів, для досягнення нормального рівня фосфату в сироватці пішло 2 місяці. Наш випадок показує, що у хронічно недоїданому та дефіцитному фосфатах стані внутрішньовенне введення ФКМ може бути потенційно небезпечним. Якщо цієї форми заліза неможливо уникнути, фосфат слід доповнювати до та після інфузії заліза, а також ретельно контролювати рівень фосфатів.
Повідомлялося, що внутрішньовенне введення залізного карбоксимальтозу (FCM) викликає гіпофосфатемію. 1, 2, 3, 4 Важка гіпофосфатемія (5) Цей потенційно серйозний побічний ефект при парентеральному введенні ФКМ загалом не визнається, незважаючи на той факт, що цей препарат заліза зазвичай використовується для відновлення рівня заліза у пацієнтів з недоїданням, а також при хронічному дефіциті. Встановлено, що введення заліза зменшує хронічну втому при легкій дефіциті заліза (ферритин 6, що призводить до більш раннього початку прийому заліза, і внутрішньовенний шлях часто є кращим через невідповідність, всмоктування або непереносимість пероральних препаратів заліза.
Звіт про справу
У 24-річної жінки у 17 років діагностували анорексичний/булімічний розлад, що призвело до важкого порушення харчування з втратою ваги на 18 кг (35% маси тіла) за 2 роки та мінімальною масою тіла 34 кг (індекс маси тіла 13,8 кг/м2). Після інтенсивного лікування маса тіла повільно зростала до 46 кг протягом 5 років (індекс маси тіла 18,6 кг/м 2). Оцінки харчування протягом багатьох років показали хронічний дефіцит білків, жирів та молочних продуктів. Вторинний остеопороз лікували перорально кальцієм та вітаміном D3.
Рівні коригованого кальцію в сироватці крові ( a ), фосфат ( b ), паратиреоїдний гормон (ПТГ) ( c ) і 25-OH вітамін D ( d ). Закриті стрілки вказують на ін’єкцію заліза карбоксимальтози (FCM) 2 × 500 мг. Пусті стрілки позначають канальцеву реабсорбцію фосфату (ГТО).
Повнорозмірне зображення
обговорення
Гіпофосфатемія, яка виникає після внутрішньовенного введення FCM, описана в літературі 1, 2, 3, 4, але цей потенційно серйозний побічний ефект загальновизнаним не є. Вперше ми описуємо важку симптоматичну гіпофосфатемію, виявлену після в/в FCM у хронічно недоїданого пацієнта.
Існує припущення, що збільшення фактора росту фібробластів-23 (FGF-23) є механізмом, що лежить в основі гіпофосфатемії, індукованої iv FCM або поліморфозом заліза. 3, 7 FGF-23 - це фосфатонін, який секретується остеоцитами та остеобластами, що призводить до втрати фосфату нирками шляхом інгібування Na + -залежних котранспортерів фосфату в проксимальних канальцях нирок. 8 Крім того, було показано, що FGF-23 зменшує активацію 25- (ОН) -вітаміну D до 1,25- (OH) 2 -вітаміну D, зменшуючи тим самим кишкову абсорбцію фосфатів, а також реабсорбцію ниркового фосфату. 8 Оскільки відсутні вимірювання FGF-23 та 1,25- (OH) 2 -ваміну D, ця гіпотеза залишається умоглядною. Однак наше спостереження за помітним зниженням ниркової реабсорбції фосфату за відсутності гіперпаратиреозу узгоджується з передбачуваним збільшенням фосфатоніну, такого як FGF-23.
Внутрішньовенне зниження активності фосфату заліза спостерігалось при застосуванні декількох препаратів заліза, таких як FCM, залізна полімальтоза та зацукрований оксид заліза, 1, 2, 3, 4, 7, 9, але не було описано при застосуванні декстрану заліза або ферроксоксолу. 2, 10 Нещодавнє дослідження, що порівнює вплив FCM проти заліза декстрану на метаболізм фосфатів, припускає пригнічувальну дію вуглеводневої групи FCM на деградацію FGF-23, що призводить до гіпофосфатемії. 3 Потрібні подальші дослідження для розробки цього механізму та оцінки того, чи слід надавати перевагу певному складу заліза у пацієнтів із недостатнім харчуванням, що мають ризик важкої гіпофосфатемії.
На закінчення, введення ФКМ у стані гіпотрофії може виявити вже існуючий дефіцит фосфатів, що призводить до тяжкої та тривалої гіпофосфатемії, яку важко виправити (рис. Тому FCM слід застосовувати з обережністю стосовно існуючого недоїдання. У випадках, коли потрібне введення ФКМ, необхідний ретельний контроль рівня фосфатів, дієтичні заходи для збільшення споживання фосфатів та добавки фосфатів до і після введення заліза. Щоб зменшити ниркову втрату фосфатів, слід розглянути визначення рівня 1,25- (OH) 2-вітаміну D із заміщенням потенційного дефіциту.
Запропонований механізм карбоксимальтозу заліза (ФКМ) при недоїданні фосфатного обміну.