Мерида, 12 вересня 2018 р - Доктор Гвадалупе Сабіо стала переможцем у категорії діабету та ожиріння типу II IV премії молодих дослідників Фонду AstraZeneca за її досягнення у розвитку ожиріння та супутніх захворювань. Нагороди, що просуваються Фондом AstraZeneca, спільно з Інститутом охорони здоров’я імені Карлоса III, сприяють науковому обдаруванню дослідників до 40 років в Іспанії.
Д-р Гваделупе Сабіо виграв премію «Молоді дослідники» у категорії «Діабет і ожиріння II типу» з дослідженням «Роль p38MAPK у розвитку ожиріння та супутніх захворювань». Його дослідження зосереджено на контролі шляху P38MAPK, за допомогою якого відбувається трансформація білої жирової тканини в коричневу жирову тканину (BAT), і ізоформи якої можуть мати різну роль у лікуванні ожиріння.
Для продовження своїх досліджень він отримає стипендію у розмірі 20 000 євро, призначену Фондом AstraZeneca. Крім того, дослідник з Естремадурану матиме можливість відвідати дослідницькі центри AstraZeneca та провести зустріч з менеджерами, відповідальними за відбір наукових талантів.
За словами Едуардо Рекодера, президента Фонду AstraZeneca «За допомогою премії молодих дослідників Фонду AstraZeneca ми хочемо надати вченим можливості, на які вони заслуговують. Доктор Гвадалупе Сабіо продемонструвала, що її дослідження є інноваційним і що він має клінічний потенціал, який потрібно підтримати ".. І додав: "Доктор Сабіо має цікавість, талант і пристрасть, які за підтримки державних та приватних установ зможуть відзначити до і після в житті пацієнтів ".
В даний час доктор Сабіо є керівником групи в Національному центрі серцево-судинних досліджень (CNIC) в Мадриді. Він має понад 40 публікацій та брав участь у якості доповідача у понад 30 національних та міжнародних конференціях.
Визначені нагородами дослідження
Під назвою "Роль p38MAPK у розвитку ожиріння та супутніх захворювань" дослідницька група доктора Гвадалупе Сабіо працює над пошуком нового
терапевтична альтернатива ожирінню, а також ймовірність страждання одним із багатьох супутніх захворювань.
Інновація цього проекту полягає в його методології, заснованій на використанні нокаутованих мишей, модифікованих за допомогою генної інженерії, і в якій вперше призначено усунути сигналізацію всього шляху p38 для дослідження ізоформ та кінази, що беруть участь у його активації.
Завдяки кращому розумінню шляху p38, можна буде зрозуміти важливість кіназ у розвитку захворювань, пов’язаних із ожирінням, та у фізіології жирової тканини. Таким чином, його регуляцію можна вивчити як можливу терапевтичну мішень для лікування цього розладу, який вражає все більше людей у всьому світі.