Завдання належного функціонуючого захисного гемостазу полягає в постійному забезпеченні взаємодії та цілісності судинної мережі. Процес гемостазу опосередковується складними клітинними та гуморальними механізмами, найважливішими з яких є: функції тромбоцитів, функція системи згортання, баланс антикоагулянтної та фібринолітичної системи, запальні процеси, ендотеліальна функція/дисфункція.

венозний

Захворювання артеріальних судин

Венозні судинні захворювання

Хоча сьогодні менше говорять про венозні тромбоемболічні захворювання (ВТЕ: тромбоз глибоких вен та/або емболія легеневої артерії), їх вплив на здоров'я також величезний. Частота випадків ВТЕ може становити від 5 до 1 відсотка на 1000 населення у віці старше 75 років. Тридцять відсотків хворих помирають протягом 30 днів після встановлення діагнозу.

Згідно з поточним тріасом Вірхова, причинами тромботичної оклюзії венозної сторони кровообігу низького тиску є:

1. уповільнене кровообіг (постільний режим, малорухливий спосіб життя, серцева недостатність, розширення судинної системи, що призводить до уповільнення кровообігу);

2. гіперактивна система згортання (тромбофілія, операції, рак, ожиріння, старість, вагітність, терапія статевими гормонами, підвищений рівень гомоцистеїну тощо);

3. пошкодження стінки вени.

Компоненти згустку крові по обидва боки від системи кровообігу однакові, з різницею у пропорціях компонентів. В артеріальній системі тромбоцити є переважаючими тромбоцитами, тоді як на венозній стороні фібрин та еритроцити.

Системи низького та високого тиску кровообігу зустрічаються в серці. Кордон представлений лівим передсердно-шлуночковим, мітральним клапаном. Серцево-судинна артеріальна емболізація серцевого походження (що вказує на небезпеку того, що емболія на 90% локалізується в мозку у разі фібриляції передсердь) базується на тромбі, що утворюється в порожнинах серця (аневризма, порушення руху стінок шлуночків, вухо передсердя, протез клапан тощо). Склад тромбу подібний до згустку, що утворюється у венозній системі. В інших випадках причинно-наслідкова роль агрегації тромбоцитів також може бути значною (наприклад, пролапс мітрального відділу, аневризма міжпередсердної перегородки).

Профілактика та лікування

Препарати, що застосовуються для інгібування агрегації тромбоцитів (ASA, дипіридамол, тієнопіридин, антагоніст P2Y12, блокатор рецепторів GPIIb/IIIa, інгібітор PAR-1), застосовуються головним чином для лікування та запобігання тромбоемболічним подіям в артеріальній системі, але застосовуються гепарин, гепариноїд або НМГ. ми також використовуємо. Необхідність зменшення активності прокоагулянтів у циркулюючій крові також стає все більш актуальною.

Для лікування ВТЕ використовуються гепарин, НМГ, можливо гепариноїд, прямий інгібітор тромбіну, прямий антагоніст FXa (тромболітичний в особливих випадках). Щоб запобігти рецидивам, ми в даний час даємо своїм пацієнтам головним чином антагоніст вітаміну К.

Однакові чи різні?

Виникає питання щодо вищезазначеного чи виправдано та доцільно різко відокремити тромботичні процеси венозної та артеріальної систем від патофізіологічного, епідеміологічного аспектів та з точки зору вибору терапії?

Хоча роль ендотеліальної дисфункції є загальним фактором, диференціація підтримується вже окресленими відмінностями тромботичних механізмів двох систем.

В той самий час ми також знаходимо аргументи проти різкого розділення:

Взаємозв'язок між тромботичними процесами в двох областях кровоносної системи в даний час незрозумілий у всіх його деталях. Для визначення терапії, яку слід проводити, необхідні добре розроблені клінічні випробування з тривалим спостереженням.

Висновок

Відповіді на ці запитання можуть призвести до значного прогресу в безпеці догляду за пацієнтами. Тому що якщо взаємозв'язок між артеріальним і венозним тромбозом є причинно-наслідковим, венозний тромбоз не слід лікувати лише антикоагулянтами, пацієнтам слід проводити супутню антикоагулянтну терапію. Однак, якщо розвиток артеріального тромбозу пов'язаний лише з іншими факторами ризику, запобігання розвитку судинних судин внаслідок тромбозу вен не є гарантованим.. Якби теорія загального (можливо невідомого) фактора ризику була б обґрунтована - тобто пацієнти з артеріальними судинами з високим серцево-судинним ризиком також мали б ризик венозної події - спеціалістівдосвід у оцінці та лікуванні обох зон судинної системи.

Загальні фактори ризику артеріального та венозного тромбозу:

  • вищий вік
  • ожиріння
  • деяка тромбофілія
  • діабет
  • високий рівень тригліцеридів
  • (ендотеліальна дисфункція)
  • (запальні процеси)
  • куріння?

Гематологічні причини при тромбозі артерій та вен:

  • антифосфоліпоїдні антитіла (наприклад, при СЧВ)
  • гіпергомоцистеїнемія, мутація гена метилентетрагідрофолату (MTHFR)
  • індукована гепарином тромбоцитопенія (HIT) - артеріальна тромбоемболія під час лікування ВТЕ, що лікується гепарином

Негематологічні причини при тромбозі артерій та вен: