Медицина, здоров'я та харчування

Вчені виявили, що один з найбільш пошкоджуючих білків, що бере участь у діабеті, не тільки вбиває клітини, що виробляють інсулін, але і пошкоджує клітини, яких він не вбиває.

білка

Регулювання цього білка, який називається TXNIP, може суттєво контролювати діабет - хворобу, яка вражає майже 9 відсотків американців, і швидко стає однією з провідних причин смерті та інвалідності у світі.

Дослідники з Університету штату Алабама в Бірмінгемі (UAB) виявили кілька раніше непомічених шляхів націлення на лікарський засіб TXNIP. Дослідження було опубліковане в журналі Nature Medicine.;

Надія на діабет 1 і 2 типу;

У хворих на діабет підшлункова залоза не виробляє інсулін (діабет 1 типу) або інсулін, який він виробляє, не ефективно транспортує цукор до органів (діабет 2 типу).

Діабет типу 1, який раніше називали ювенільним діабетом, зазвичай діагностується у дітей, їх бета-клітини підшлункової залози гинуть або не працюють з незрозумілих причин. У типу 2, який також називають діабетом для дорослих, він, як правило, розвивається в зрілому віці і тісно пов’язаний із ожирінням або дієтою з високим вмістом цукру та оброблених продуктів, хоча сидячий спосіб життя та спадкові фактори також відіграють певну роль.

Білок TXNIP, скорочений від білка взаємодії тіоредоксинів, бере участь в обох типах діабету.

Доктор Анат Шалев, директор Всебічного діабетичного центру УАБ та головний автор нового дослідження, майже десять років тому виявив, що TXNIP активується цукром і вбиває бета-клітини. Вона виявила, що TXNIP може розв'язати хвилю молекул, званих вільними радикалами, які вказують бета-клітинам руйнуватися в процесі, званому апоптозом.

Апоптоз був би корисним, наприклад, для ракових клітин або клітин, інфікованих патогенами, тому організм має цей захисний механізм, але явно не корисний для корисних бета-клітин.

У своїх останніх дослідженнях Шалев та його колеги виявили, що TXNIP також може запрограмувати бета-клітини виробляти менше інсуліну. Це робиться за допомогою механізму, за допомогою якого TXNIP стимулює бета-клітини утворювати фрагмент генетичного матеріалу, який називається мікроРНК-204, що втручається в роботу іншої молекули, званої фактором транскрипції MafA, який інакше активував би ген інсуліну;

Нещодавно виявлений шлях пропонує більше способів для лікарів зупинити спустошення TXNIP. Наприклад, можливо, новий препарат може блокувати мікроРНК-204;

Активація лавини;

Шалев зазначає, що для деяких людей надмірна потреба в бета-клітинах виробляти більше інсуліну, щоб мати можливість протидіяти підвищенню рівня цукру в крові, в кінцевому рахунку перевантажує бета-клітини, які втрачають здатність виробляти достатню кількість інсуліну для задоволення рівня цукру в крові попит.

Це призводить до підвищення рівня цукру в крові та вищого рівня вироблення TXNIP - порочного циклу, що призводить до ще менше виробництва інсуліну та більше загибелі бета-клітин.

\ "Цукри в раціоні самі по собі не викликають діабет, і ми повинні бути обережними, щоб не спростити таке складне захворювання, як діабет \", уточнює Шалев.

Однак, як відомо, підвищений рівень цукру в крові спричиняє стрибок TXNIP, і з часом навіть невеликий стрибок рівня цукру може призвести до накопичення TXNIP, і це призведе до дисфункції, а потім загибелі пов'язаних бета-клітин, що в кінцевому підсумку може призвести до до діабету, сказав він.

Переклад і редакція Сезара Гектора для «Софіманії». Джерело: Live Science