Архів бронхонемології це науковий журнал, який переважно публікує перспективні оригінальні наукові статті, зміст яких базується на результатах, що стосуються кількох аспектів респіраторних захворювань, таких як епідеміологія, патофізіологія, клініки, хірургія та основні дослідження. Інші типи статей, такі як огляди, редакційні статті, кілька спеціальних статей, що цікавлять суспільство та редакційну колегію, наукові листи, листи до редактора та клінічні зображення, також публікуються в Журналі. Це щомісячний журнал, який видає загалом 12 номерів та кілька додатків, які містять статті, що належать до різних розділів.

архіви

Усі рукописи, що надійшли до Журналу, оцінюються Редакторами та надсилаються на експертну рецензування під час обробки Редактором та/або Помічником Редактора від команди. Журнал виходить щомісяця як іспанською, так і англійською мовами. Тому подання рукописів, написаних іспанською чи англійською мовами, вітається. Перекладачі, що працюють у Журналі, відповідають за відповідні переклади.

Рукописи надсилатимуться в електронному вигляді за допомогою веб-сайту: https://www.editorialmanager.com/ARBR/, посилання до якого також доступне через головну веб-сторінку архівів Bronconeumologia.

Доступ до будь-якої опублікованої статті будь-якою мовою можливий через веб-сторінку журналу, а також із PubMed, Science Direct, та інших міжнародних баз даних. Крім того, Журнал також присутній у Twitter та Facebook. Журнал висловлює голос Іспанського респіраторного товариства пульмонології та торакальної хірургії (SEPAR), а також інших наукових товариств, таких як Латиноамериканське грудне товариство (ALAT) та Іберійсько-американська асоціація торакальної хірургії (AICT).

Авторам також пропонується подавати свої статті під супровідним заголовком журналу, Відкрити респіраторний архів.

Індексується у:

Поточний зміст/Клінічна медицина, JCR SCI-Expanded, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, IBECS, IME, SCOPUS, IBECS

Слідуй за нами:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих у певному році статтями, опублікованими в журналі протягом двох років, що відступали.

CiteScore вимірює середні цитати, отримані за опублікований документ. Читати далі

SRJ - це престижна метрика, заснована на ідеї, що не всі цитати однакові. SJR використовує подібний алгоритм, як рейтинг сторінки Google; він надає кількісний та якісний показник впливу журналу.

SNIP вимірює вплив контекстного цитування шляхом оцінки цитат на основі загальної кількості цитат у тематичному полі.

Протягом останніх десятиліть ми спостерігали стійке зростання поширеності астми та ожиріння у багатьох країнах 1. Наприклад, у США між 1980 і 1996 рр. Поширеність астми зросла на 73,9% 2, а ожиріння зросла з 15,8% до 33,2% у жінок та з 13, 4 до 27,6% у чоловіків за період 1960- 2000 3. Паралельне збільшення цих 2 захворювань призвело до постулації, що обидва вони можуть бути якимось чином пов’язані.

Камарго та співавтори 4 провели одне з перших лонгітюдних досліджень у дорослих і показали, що жінки, які набрали вагу після 18 років, мали більший ризик розвитку астми (захворюваності) протягом наступних 4 років, незалежно від споживання калорій або фізичної активності. Кастро-Родрігес та ін., 5 у першому лонгітюдному дослідженні серед педіатричної популяції, показали, що у дівчат, але не хлопчиків, які страждають ожирінням або надмірною вагою у віці від 6 до 11 років, ризик розвитку астми (захворюваності) в 7 разів вищий, ніж ті, що залишились евтрофними, незалежно від фізичних навантажень та алергічного стану; Крім того, у цих дівчат із ожирінням або надмірною вагою спостерігалася більша бронхорозширювальна реакція (обсяг форсованого видиху в першу секунду) та більша мінливість форсованого пікового потоку видиху, ніж евтрофні; це привело їх до постулату про те, що може бути порушення в регуляції бронхіального тонусу у жінок ("четвертий фенотип дитячої астми").

За останні роки понад 20 епідеміологічних досліджень, як серед дорослих, так і серед дітей, підтвердили існування цього зв'язку між ожирінням та частотою/поширеністю астми, головним чином серед жінок, і не залежить від дієти, фізичної активності чи алергічного стану. Цей вплив ожиріння виникає переважно при астмі та бронхіальній гіперреактивності, але не при інших алергічних захворюваннях 6 .

Є також повідомлення та клінічні випробування, які показують, що втрата ваги (або за допомогою дієти, або за допомогою шунтування шлунка) покращує симптоми астми 7,8. Отже, якщо, як показали епідеміологічні дослідження, ожиріння передує і передбачає розвиток астми (ефект тимчасовості), а не навпаки; якщо існують також дослідження, які показують, що чим більше ожиріння, тим більший вплив на астму (ефект реакції дози), і якщо існує взаємозв'язок між ожирінням і проміжними фенотипами астми (четвертий фенотип: ожиріння атопічний), ми можемо припустити, що відносини ожиріння та астми були б причинними.

Однак пояснення цього взаємозв'язку є дуже складним, і було висунуто принаймні 5 можливих біологічних механізмів:

1. Прямий вплив на функціональну механіку дихання. Механічний вплив ожиріння на дихальну систему виявляється найпростішим для розуміння. Ожиріння призводить до зменшення дихального об’єму та функціональної залишкової ємності; Ці зміни призводять до зменшення розтягування гладкої мускулатури (гіпотеза фіксації), і, отже, здатність реагувати на фізіологічний стрес, такий як фізичне навантаження, ускладнюється невеликими дихальними обсягами, що змінює м’язове скорочення м’язів і погіршує функцію легенів. Гладка мускулатура по суті має цикл збудження та скорочення; однак у пацієнтів із ожирінням ці цикли коротші, що разом зі зниженою функціональною здатністю, яка їх характеризує, призводить до перетворення швидких циклів актин-міозин у повільніші цикли 9,10 (рис. 1). Однак залежність доза-ефект між кількістю та/або розподілом жиру в організмі та змінами в механіці дихання невідома.

Рис. 1. Гіпотеза фіксації: ожиріння спричиняє зниження функціональної залишкової ємності (FRC) та дихального об’єму (CV), що призводить до фіксації гладких м’язів, що посилює гіперреактивність та стійку обструкцію дихальних шляхів. Цей ефект посилюється типом дихання, близьким до закриваючого об'єму, що характеризує хворобливе ожиріння. (Взято з Тантісіри та Вайса 10.)

Іншим впливом ожиріння на механіку дихання є збільшення гастроезофагеального рефлюксу, що спостерігається у тих, хто його проявляє, і що також було описано у астматиків, переважно дорослих. Відомо, що ожиріння пов'язане з розслабленням шлунково-стравохідного сфінктера, що призводить до зворотного течії кислоти з стравоходу в трахею/дихальні шляхи. Прямий контакт шлункової кислоти з дихальними шляхами спричиняє бронхоконстрикцію через мікроаспірацію або блукаючий рефлекс, що виникає 11 .

2. Зміни імунної та запальної реакції. З'являється все більше доказів того, що ожиріння є "прозапальним" станом 12. Початкові дослідження показали, що існує зв'язок між ожирінням та різними маркерами запалення, такими як фактор некрозу пухлини (TNF-α), інтерлейкіни (IL), такі як IL-6, IL-1β та С-реактивний білок. Показано, що IL-6 і TNF-α експресуються в адипоцитах і безпосередньо пов’язані із загальним жиром в організмі. З іншого боку, TNF-α також підвищений при астмі і пов’язаний з виробленням IL-4 та IL-5 IL типу T хелпера (Th) 2 бронхіальним епітелієм та IL-6 та IL-1β . Виходячи з вищесказаного, можна зробити висновок, що запальний шлях TNF-α буде загальним шляхом як для ожиріння, так і для астми.

Лептин, білок гена Леп, - це гормон, що виробляється адипоцитами, який діє на гіпоталамус як показник ситості та посилення базального обміну. Концентрація лептину в циркуляції позитивно пов’язана з жиром в організмі 13. Крім того, також було показано, що він відіграє важливу роль у стимулюванні вивільнення адипоцитом таких прозапальних цитокінів, як IL-6 та TNF-α. Лептин також сприяє імунній відповіді типу Th1 із посиленою секрецією білків, таких як інтерферон-гамма (IFN-γ) 14. Також повідомлялося, що існує взаємозв'язок між підвищеними рівнями лептину та IFN-γ, і що лептин збільшує експресію та секрецію IFN-γ периферичними мононуклеарними клітинами. З іншого боку, було показано, що при недоїданні, пов’язаному з гіполептинемією, спостерігається нижча реакція типу Th1 типу 15. В експериментальних дослідженнях на мишах з дефіцитом лептину спостерігали гіпоплазію легенів, вказуючи на те, що існуватиме зв'язок між низькою концентрацією лептину та зниженням розвитку легенів 16 .

Рис. 2. Значення лептину в сироватці крові у пацієнтів з астмою та без неї, відповідно до наявності ожиріння. (Взято з Mai et al. 18)

3. Активація загальних генів. Ми знаємо про генетичний плеоморфізм, тобто про те, що гени мають багато ефектів, тому біологічно можливо припустити, що певні гени, пов’язані з певною хворобою, також можуть бути пов’язані з іншою. Дійсно, були визначені конкретні ділянки геному людини, які пов'язані як з астмою, так і з ожирінням, такі як, наприклад, хромосоми 5q, 6, 11q13 та 12q 10 .

Хромосома 5q містить гени ADRB2 та NR3C1. Ген ADRB2, який кодує β2-адренергічний рецептор, впливає на діяльність симпатичної нервової системи і важливий для контролю тонусу місцевого шляху, а також для базального метаболізму. Ген NR3C1, який кодує глюкокортикоїдний рецептор, бере участь у модуляції запалення як при астмі, так і при ожирінні.

Хромосома 6 містить гени основного комплексу гістосумісності та TNF-α, які, як зазначалося вище, впливають на імунну та запальну реакцію як при астмі, так і при ожирінні. Хромосома 11q13 містить гени роз’єднуючих білків UCP2-UPC3 та низькоафінних рецепторів імуноглобуліну Е. Білки UCP2-UPC3 впливають на базальний обмін, але не на астму. На противагу цьому, низькоафінний рецептор імуноглобуліну Е є частиною запальної реакції Th-клітин, яка збільшується при астмі, але не при ожирінні. Нарешті, хромосома 12q містить гени запальних цитокінів, пов’язаних як з астмою (наприклад, IFN-γ, LTA4H, синтазою оксиду азоту-1), так і з ожирінням (наприклад, STAT6, інсуліноподібний фактор росту). -1, CD36L1).

4. Гормональний та статевий вплив. Щось дивовижне, що з часу перших лонгітюдних досліджень було доведено, що вплив ожиріння на астму спостерігається більше у жінок, ніж у чоловіків 4,5. Ми знаємо, що фермент ароматази, відповідальний за перетворення андрогенів в естрогени, присутній у жировій тканині. Загалом, при ожирінні збільшується вироблення естрогенів, які пов’язані з ранньою менархе у жінок та затримкою статевого дозрівання у чоловіків 19,20 .

Рис. 3. Зв'язок між ожирінням та астмою у дівчат із менархе після 11 років (вгорі) та з ранньою менархе або до 11 років (внизу). a p = 0,01; b p = 0,004. НС: не суттєво. (Взято з Кастро-Родрігеса 5.)