Стаття медичного експерта

Постійна легенева гіпертензія у новонароджених - це персистенція або повернення до стану звуження артеріол в легенях, що спричиняє значне зменшення припливу крові до легенів та правобічного кровотоку. Симптоми та ознаки включають тахіпное, розрив лицьових ділянок грудної клітки та виражений ціаноз або зниження насичення киснем, які не реагують на кисневу терапію. Діагноз заснований на анамнезі, обстеженні, рентгенографії грудної клітки та реакції на надходження кисню. Лікування включає оксигенотерапію, боротьбу з ацидозом, оксидом азоту або, якщо фармакотерапія неефективна, винятковою оксигенацією мембрани.

стійкої

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Що викликає стійку легеневу гіпертензію у новонароджених?

Стійка неонатальна легенева гіпертензія (ЗЛП) - порушення кровопостачання легенів, яке спостерігається у доношених та доношених дітей. Найпоширенішими причинами є асфіксія або перинатальна гіпоксія (часто в анамнезі меконій обприскувався навколоплідними водами або меконієм в трахеї); гіпоксія викликає повернення або збереження важких артеріол в легенях, що часто зустрічається у плодів. Іншими причинами є передчасне закриття артеріальної протоки або овального отвору, що призводить до збільшення легеневого кровотоку до плода, і може бути спричинене прийомом НПЗЗ матері; поліцитемія, при якій порушується кровотік; вроджена діафрагмальна смуга, із значною гіпопластикою лівої легені, через що більша частина крові спрямована в праву легеню; неонатальний сепсис, імовірно, у зв'язку з продукуванням циклооксигеназною активацією бактеріального фосфоліпідного простагландинового шляху із судинозвужувальним ефектом. Якщо з якихось причин підвищений тиск у легеневій артерії викликає аномальний розвиток та гіпертрофію гладком'язової стінки легеневих артерій та артеріол малого калібру та змішувача прямо через артеріальну протоку або овальне отвір, що призводить до постійної системної гіпоксемії.

Симптоми стійкої легеневої гіпертензії у новонароджених

Симптоми та ознаки включають тахіпное, розрив лицьових ділянок грудної клітки та виражений ціаноз або зниження насичення киснем, які не реагують на кисневу терапію. У дітей з правим коротким замиканням через відкритий артеріальний потік оксигенація в правій плечовій артерії вища, ніж у низхідній аорті; тому ціаноз може бути різним, тобто Насиченість кисню в нижніх кінцівках приблизно на 5% нижча, ніж у верхній правій.

Діагностика стійкої легеневої гіпертензії у новонароджених

Діагноз повинен бути підозрілим у будь-якого немовляти, народженого в або після нього, у якого вказана артеріальна гіпоксемія та/або ціаноз, особливо відповідний анамнез, і не спостерігається збільшення насичення киснем під час дихання 100% кисню. Діагноз підтверджується ехокардіографією з доплерографією, яка може підтвердити підвищення тиску в легеневій артерії і одночасно виключити вроджені вади серця. При рентгенографії легеневого поля легенів може бути нормальним або можуть мати зміни, що відповідають причині захворювання (включають синдром аспірації меконію, неонатальну пневмонію, вроджений розрив діафрагми).

[9], [10], [11], [12]

Лікування стійкої легеневої гіпертензії у новонароджених

Індекс кисню [середній тиск у фракції кисню в дихальних шляхах (див. Воду) у вдихуваному повітрі 100/ПаО2] понад 40 пов'язаний із летальністю понад 50%. Загальна смертність коливається від 10 до 80% і безпосередньо залежить від індексу оксигенації, а також залежить від причини. У багатьох пацієнтів (приблизно 1/3), які перенесли стійку неонатальну легеневу гіпертензію, повідомлялося про затримку розвитку, втрату слуху та/або функціональні розлади. Частота цих розладів не повинна відрізнятися від частоти інших серйозних захворювань.

Кисень, який є потужним судинорозширювальним засобом із легеневих судин, починається негайно, щоб запобігти прогресуванню захворювання. Кисень постачається з пакетом та маскою або з вентиляцією; механічне розтягнення альвеол сприяє розширенню судин. Спочатку FiO2 повинен дорівнювати 1, але потім його слід поступово зменшувати, щоб підтримувати Ra між 50 і 90 мм рт.ст. Щоб мінімізувати пошкодження легенів. Якщо PaO2 стабілізується, можна спробувати витягнути дитину з апарату штучної вентиляції легенів, зменшити FiO2 на 2-3% з часом, а потім зменшити тиск на вдиху; зміни повинні бути поступовими, оскільки значне зниження PaO2 може знову спричинити звуження легеневої артерії. Високочастотна коливальна вентиляція поширює та провітрює легені, мінімізуючи баротравму, і про це слід пам’ятати дітям із захворюваннями легенів, як причину стійкої легеневої гіпертензії новонародженого, які ателектазують та не відповідають вентиляції та кровотоку (V/Q) може посилити гіпоксемію.

Оксид азоту при вдиху розслаблює гладку мускулатуру судин, розширює легеневі артеріоли, що збільшує приплив крові до легенів і швидко покращує оксигенацію у 1/2 пацієнтів. Початкова доза становить 20 ppm, яку потім знижують до бажаного рівня для підтримки бажаного ефекту.

Екстракорпоральна мембранна оксигенація може застосовуватися у пацієнтів з важкою гіпоксичною дихальною недостатністю, що визначається як індекс оксигенації більше 35-40, незважаючи на максимальну підтримку дихання.

Слід підтримувати нормальний рівень рідини, електролітів, глюкози, кальцію. Діти повинні перебувати в середовищі з оптимальною температурою і їм слід давати антибіотики до того, як результати урожаю будуть обумовлені можливою наявністю сепсису.