МАДРІД, 15 червня (EUROPA PRESS) -

механізм

Проблеми білка (UCP2), що глибоко

введені в бета-клітини підшлункової залози, можуть пояснити

Як ожиріння переростає у діабет 2 типу, згідно з новими

докази, знайдені дослідниками Бет Ізраїльської дияконіси

Медичний центр США.

Його експерименти з мишами вказують на можливість

розробляти нові методи лікування у людей. Дослідження опубліковано

в останньому номері журналу Cell.

"Останнє питання - зрозуміти, чи працює механізм, який працює

миші також діють на людині. Ми зробили

вид дослідження ми називаємо "доказом принципу", який

послужить для проведення додаткових досліджень, щоб з’ясувати, наскільки широко

працює механізм і якщо він служить для розуміння дисфункції

бета-клітини при діабеті типу 2 людини ", - зазначають автори

Діабет 2 типу становить 90 відсотків випадків

Показано, що діабет та ожиріння сприяють його розвитку.

Зазвичай прийом їжі змушує підшлункову залозу виділяти гормон

інсулін, який спонукає жирові та м’язові клітини до

поглинають необхідну їм глюкозу з крові. Інсулін теж

деактивує вироблення глюкози печінкою.

У процесі, що призводить до діабету 2 типу, клітини

організм стає дещо менш реактивним на інсулін,

те, що відоме як інсулінорезистентність. Таким чином, глюкоза є

накопичується в крові, змушуючи підшлункову залозу робити більше

Протягом місяців або років кількість клітин підшлункової залози

виробляючи інсулін і виробляє кожна бета-клітина підшлункової залози

також більше інсуліну, тимчасово минаючи резистентність до

підшлункова залоза виснажується і перестає виробляти достатньо інсуліну

компенсує стійкість, яка викликає симптоми діабету.

Нове дослідження вказує, що білок, відомий як білок 2

Uncoupled, або UCP2, може відігравати ключову роль у переході

від інсулінорезистентності до діабету. Зазвичай,

Глюкоза генерує сигнал всередині бета-клітин підшлункової залози, який

змушує їх виділяти інсулін. UCP2 перешкоджає сигналу глюкози

всередині бета-клітин, обмежуючи секрецію інсуліну,

як це видно в експериментах на мишах.