Взаємозалежність харчування та активно набутого імунітету є доведеним фактом. У цій галузі вітамін Е та селен підвищують стійкість до певних захворювань.

дієтах

Взаємозалежність харчування та активно набутого імунітету є доведеним фактом. У цій галузі вітамін Е та селен підвищують стійкість до інфекційних захворювань, підтримуючи цілісність клітин та стимулюючи гуморальну та клітинну імунну систему.

Хоча і те, і інше потрібно протягом усього життя свині, існують стадії розвитку, на яких частіше виникає дефіцит. Протягом періоду безпосереднього відлучення (між 7 і 14 днями після відлучення) спостерігається різке зниження рівня селену та тканин у селені та вітаміні Е. Якщо добавок недостатньо, це часто пов’язано зі збільшенням смертності та передлежанням синдромів дефіциту, таких як діарея, хвороби серця ожини, набряки кишечника, синдром раптової смерті. Отже, це критичний період для харчових добавок цих двох елементів.

Селен це важливий мікроелемент для тварин. Поживна недостатність цього мінералу пов’язана з такими патологіями, як дієтичний гепатоз та синдром свинячого стресу. Надлишок селену має тенденцію накопичуватися і спричиняти пошкодження тканин; Його хімічна аналогія з сіркою має велике біологічне значення, оскільки вона може замінити амінокислоти сірки, глутатіон, тіамін та інші молекули, яким вона надає токсичність. Рівень токсичності селену, що додається у раціоні свиней, був запропонований ARC (Рада з вивчення сільського господарства) в 1994 р. При 5 мг/кг корму, що постачається, що в 20 разів перевищує звичайний рівень добавки. Максимально допустима добавка, дозволена законодавством, становить 0,5 мг/кг корму.

Найважливіша біологічна активність селену проявляється завдяки тому, що він є частиною металоферменту, глутатіонпероксидази, відновлююча активність якого здатна захистити клітини та мембрани від окисного погіршення стану. Існує кілька форм глутатіонпероксидази, які метаболізують пероксиди ліпідів у різних відділах клітини: цитоплазматична форма, яка пов’язана з антиоксидантною активністю всередині клітинної цитоплазми, та інша, яка діє на рівні мембрани. Ця остання форма, ймовірно, зумовлена ​​взаємодією між селеном та вітаміном Е. Дефіцит селену зменшує функціональність нейтрофілів у стійкості до інфекції через зменшення активності глутатіонпероксидази в цитоплазмі, що може призвести до токсичного накопичення пероксидів у них клітини в процесі фагоцитозу.

Вітамін Е, найбільш біологічно активною формою якого є альфа-токоферол, що вводиться в добовому раціоні, помітно підвищує його концентрацію в тканинах і субклітинних структурах (мітохондріальних мембранах і мікросомах), надаючи потужний антиоксидантний ефект. Альфатокоферол розташований між вуглеводневими ланцюгами жирних кислот фосфоліпідів клітинної мембрани, діючи як руйнівник окислювальних ланцюгів, здатний паралізувати ланцюг поширення перекисних радикалів. Таким чином, він відіграє важливу роль у підтримці біологічної цілісності клітинних мембран. Запас міцності перед надлишком вітаміну Е є ширшим, ніж для решти жиророзчинних вітамінів, з іншого боку, його дефіцит спричиняє широкий спектр змін. По відношенню до імунітету цей вітамін здатний стимулювати вироблення антитілоутворюючих клітин неприклеєними клітинами і побічно шляхом стимулюючої активності вітаміну А, що сприяє посиленню гуморальної відповіді та виробленню антитіл утворює клітини.

Інша важлива дія вітаміну Е полягає в тому, що він зменшує вивільнення PGE2, простагландину, який активно втручається, серед іншого, в катаболічний механізм запалення слизової оболонки кишечника; тим самим співпрацюючи у втраті ендогенної води до просвіту кишечника та сприяючи появі патофізіологічного механізму діареї.

Вітамін Е також модулює вироблення цитокінів, що впливає на гуморальний та клітинний імунітет.

Отже, цей вітамін становить першу лінію клітинного захисту від перекисного окислення фосфоліпідів мембрани. Селен, руйнуючи пероксиди цитоплазми, поводиться як друга лінія захисту.

Tiege та ін. (1982), на яку посилається Combs and Combs (1986), оцінювали реакцію поросят, які годували селеном (0,25 мг) та вітаміном Е (200 мкг), підданих експериментальному зараженню Serpulina hyodisenteriae (дизентерія свиней). Як вітамін Е, так і селен знижували смертність і рівень мікробів, що виділяються в калі. Клінічні ознаки дизентерії були менш вираженими, якщо їх доповнювати селеном та вітаміном Е.

Таблиця 1. Рекомендовані NRC рівні вітаміну Е та Se у поросят.