Ключові висновки

  • Хронічний панкреатит найчастіше викликаний значним вживанням алкоголю або перешкодою провідності в поєднанні з курінням та іншими схильними факторами.
  • Частота захворювання збільшується частково за рахунок розвитку діагностики, а частково за рахунок зміни епідеміологічних факторів.
  • Переважають чоловіки середнього віку.
  • Біль є провідним симптомом, який може вимагати ефективного лікування за допомогою ліків, втручання та хірургічного втручання.
  • Хвороба пов’язана з прогресуючою екзокринною та ендокринною недостатністю, якщо тригери не усунути вчасно.
  • Профілактика хронічного панкреатиту, багатофакторне захворювання, ускладнення та прогресування вимагає міждисциплінарної співпраці між гастроентерологами, хірургами та іншими фахівцями.

Визначення та клінічна класифікація захворювання

Хронічний панкреатит - це постійний та прогресуючий запальний процес у підшлунковій залозі, що призводить до екзокринної та ендокринної дисфункції підшлункової залози через незворотні сполучні тканини/кальцифікацію паренхіми та провідникової системи підшлункової залози. Клінічно хвороба характеризується симптомами різної інтенсивності болю в животі, порушенням травлення (втрата ваги, здуття живота, стеаторея та ін.) І, приблизно у двох третинах запущених випадків, панкреатогенний діабет.

причини

Класифікація

В останні десятиліття було кілька спроб класифікувати хронічний панкреатит за єдиними критеріями. Введення єдиної класифікації та номенклатури захворювань має велике значення, оскільки важливо, щоб ті, хто займається діагностикою та лікуванням хворих на хронічний панкреатит, використовували одну мову.

Важливою вимогою до ідеальної класифікації є її проста, об’єктивна та точна інформація, що включає етіологію, патогенез, морфологічний та функціональний статус та клінічні характеристики підшлункової залози. Незважаючи на значні зусилля, виявляється, що дотепер не вдалося закріпити хворобу з її численними клінічними проявами, морфологічними та функціональними відмінностями залежно від стадії захворювання та різноманітною гістологічною картиною. Проте наявні позиції можуть допомогти охарактеризувати захворювання, визначити діагностичні та терапевтичні принципи та порівняти їх результати.

Перша спроба захворювань підшлункової залози її класифікацією була Марсельська класифікація, створена в 1963 р., де розрізняли гостре та хронічне запалення підшлункової залози. Розмежування базувалося на різних патологічних проявах двох захворювань. У той час як гострий панкреатит зазвичай характеризується нормалізацією гістологічної картини після початку запалення, при хронічному панкреатиті гістологічні аномалії (нерегулярне звапнення, вогнищеве, сегментарне або дифузне зменшення паренхіми, порушення провідності, стенози, камені, псевдокісти тощо) також зберігаються.

Морфологічна картина під час хронічного запалення його прогресування також призводить до поступового погіршення функції підшлункової залози. Складність гістологічного відбору зразків підшлункової залози значно перешкоджала практичному застосуванню та розповсюдженню Марсельської класифікації. Модифікована марсельська класифікація, зберігаючи різницю між гострим та хронічним запаленнями, відкинула різницю між рецидивуючими та рецидивуючими формами, значною мірою тому, що клінічно неможливо відрізнити гострий панкреатит від гострого загострення хронічного панкреатиту.

Вас також можуть зацікавити ці статті:

Важливим результатом класифікації стало впровадження зубів при хронічному обструктивному панкреатиті та їх диференціація від інших форм панкреатиту. Незважаючи на зусилля Конгресу щодо класифікації захворювань підшлункової залози, не вдалося узгодити морфологічні відмінності та характеристики захворювань з етіологічними факторами захворювання.

Кембриджська класифікація хронічного панкреатиту була використана в 1983 р. Для класифікації захворювання з використанням результатів ERCP, УЗД черевної порожнини та КТ, які з тих пір набули широкого поширення. На підставі морфологічних характеристик та кількості аномальних гілок підшлункової залози, виявлених під час дослідження ERCP, та ультразвукового зображення (діаметр протоки підшлункової залози, структура паренхіми, псевдокіста, кальцифікація та ін.), Хронічний панкреатит. Оскільки структурні зміни підшлункової залози ще не виявляються на ранніх стадіях хронічного панкреатиту, томографічні дослідження лише обмежено придатні для класифікації захворювань. Крім того, у класифікації відсутня характеристика функції та секреторної здатності підшлункової залози, що є важливою вимогою для терапевтичних рішень у клінічній практиці.

Учасники Римської класифікації систематизували результати попередніх консенсусних конференцій та останніх досліджень. Стосовно хронічного панкреатиту було підкреслено, що захворювання характеризується руйнуванням та фіброзним перебудовою екзокринного запасу підшлункової залози, що також впливає на ендокринний запас на пізній стадії.

На основі гістологічних особливостей хронічного панкреатиту було виділено три підгрупи:

  • хронічний обструктивний панкреатит (КС)
  • хронічний кальцифікуючий панкреатит (КПК)
  • хронічний запальний панкреатит

Основна складність практичного застосування римської класифікації полягає в тому, що класифікація хвороби вимагає гістологічного відбору та оцінки.

Класифікація Японського товариства підшлункової залози розрізняла певні та можливі форми хронічного панкреатиту та детально аналізувала діагностичні критерії для двох форм захворювання. У класифікації використовувались результати візуалізаційних процедур (UH, CT, ERCP), функціональних тестів (секреторний тест, тест на фекальний хімотрипсин) та гістологічного відбору зразків, які широко використовуються в діагностиці захворювання. Однак його суттєвим недоліком є ​​те, що система не містить жодних вказівок про етіологічні та патогенетичні характеристики захворювання.

Класифікація Цюріха встановлює критерії перевірених та можливих форм алкогольного хронічного панкреатиту (АСР). У першому випадку можна чітко встановити як морфологічні, так і функціональні ознаки ураження підшлункової залози. Діагноз можливого АКП є робочою гіпотезою: морфологічні та функціональні докази захворювання відсутні або слабкі, тому спостереження за пацієнтом, навіть кілька років спостереження, може призвести лише до певного діагнозу.

Ранні та пізні стадії розрізняли на основі клінічного перебігу захворювання. Рання стадія характеризується періодичним гострим запаленням (без симптомів хронічного панкреатиту), тоді як пізня стадія характеризується важкою екзокринною недостатністю, панкреатогенним діабетом та кальцифікацією підшлункової залози. Хоча вищевказана класифікація аж ніяк не досконала, багато її елементів все ще використовуються в клінічній практиці сьогодні.

Серед етіологічних класифікацій найбільш прийнятою є класифікація TIGAR-0, розроблена Whitcomb та співавт. У 2001 році. Групи найважливіших етіологічних факторів, що ведуть до хронічного панкреатиту (токсико-метаболічний, ідіопатичний, генетичний, аутоімунний, рецидивуючий гострий панкреатит, обструктивні причини) складають основу класифікації. Система включає нові молекулярно-біологічні та генетичні результати в патогенезі захворювання, які були визнані в останні роки.

У класифікації також використовуються результати сучасних досліджень зображень (EUH, MRI). У ранній безсимптомний період хронічного панкреатиту, коли дослідження зображень показують лише незначну різницю, може також знадобитися гістологічна оцінка підшлункової залози. Етіологічна класифікація хронічного панкреатиту також дуже корисна для планування лікування захворювання.

Старіші та новіші зусилля з систематизації однак не існує системи класифікації хронічного панкреатиту, яка б відповідала всім потребам. Однак у щоденній практиці догляду за хворими, при діагностиці захворювання ми можемо використовувати досвід, накопичений у минулому. Під час запису анамнезу (вживання алкоголю, куріння) та діагностичного процесу найчастіше виявляється етіологія захворювання. Візуалізаційні дослідження виявляють відхилення в провідниковій системі та паренхімі (кальцифікація, камінь, коливання калібру тощо), щоб визначити, чи є захворювання кальцинозним (CCP) чи обструктивним (COP).

Традиційні (UH, CT, ERCP) та новіші (EUH, MRCP) можливості візуалізаційних досліджень також можуть бути показниками на ранній, важко розпізнаній стадії захворювання. Функціональні обстеження, можливо гістологічна оцінка, також дозволяють нам поставити діагноз у більшості випадків невизначеності та класифікувати хворобу як легку, середню або важку. Важливим завданням клінічної панкреатології є оцінка значущості нових досліджень та клінічних результатів та методів у діагностиці захворювання з урахуванням міжнародної думки експертів у майбутньому та розробка комплексної системи класифікації.

Епідеміологічні дані

Хоча етіологічні фактори беруть участь у індукції хронічного запалення підшлункової залози вони дуже різноманітні, і причинна роль багатьох дієтичних, екологічних та генетичних факторів тепер відома. У західному індустріальному світі основною причиною захворювання є вживання алкоголю. Однак давно відомо, що лише алкоголю недостатньо, щоб викликати хворобу: лише близько 5-10% тих, хто регулярно п’є, розвивають хронічний панкреатит.

На додаток до алкоголю, для розвитку хронічного панкреатиту необхідним є поєднаний ефект інших адитивних факторів (генетичних, харчових, екологічних та ін.), Які ще не були детально визначені. Хронічний панкреатит називається його безалкогольні форми також дуже різноманітні. Багато метаболічних факторів, токсинів і наркотиків, аутоімунні процеси та множинні генетичні відхилення призводять до хронічного запалення підшлункової залози.

Епідеміологічний аналіз захворювання показує, що ступінь споживання алкоголю та ризик розвитку алкогольного хронічного панкреатиту тісно пов'язані. Згідно з щорічним звітом Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), споживання алкоголю за останні десятиліття зросло у всьому світі, особливо в розвинених регіонах.

Незважаючи на те, що в різних країнах істотно відрізняється, абсолютне споживання алкоголю в промислово розвинутих регіонах світу коливається приблизно в межах 5-15 л/рік/людину. Частота та поширеність хронічного панкреатиту також зросли. Перше проспективне епідеміологічне дослідження виявило захворюваність на хронічний панкреатит 8,2 на 100 000 населення/рік та поширеність 27,4 на 100 000 населення. Згідно з недавнім дослідженням, частота алкогольного хронічного панкреатиту становить 8-15 пацієнтів/100 000/рік у чоловіків та 4-6/100 000/рік у жінок.

Поширеність захворювання також значна за даними опитувань, зросла приблизно з 50 до 75 пацієнтів на 100 000 населення. На додаток до збільшення споживання алкоголю, значне покращення чутливості діагностичних методів може також зіграти роль у збільшенні числових значень. Згідно з нещодавнім опитуванням, 68% пацієнтів з хронічним панкреатитом діагностували КТ та ЕРХПГ, збільшивши прогнозовану поширеність до 45,4/100 000 у чоловіків та 12,4/100 000 у жінок. Річна захворюваність на нових пацієнтів та частота захворювання дуже різняться залежно від регіону; нерідко згадується набагато більша частота захворювань, ніж згадана вище.

Співвідношення чоловіків і жінок серед хворих на алкогольний хронічний панкреатит становить 3 до 7: 1, тобто чоловіків переважна більшість. Що стосується вікового розподілу захворювання, симптоми найчастіше виникають у чоловіків у другій половині 30-х років, тоді як найпоширеніша поява захворювання - у 40-х роках. Найважливішим етіологічним фактором (55-90%) є вживання алкоголю, яке, як правило, пов'язане з нижчим соціально-економічним статусом. У більшості пацієнтів з хронічним панкреатитом (70-100%) біль у животі є провідним симптомом. Морфологічна картина захворювання найчастіше характеризується фіброзом та кальцифікацією підшлункової залози (50-90%). Згідно з опитуваннями, середній час виживання при постановці діагнозу становить 12-15 років. Хоча морфологічні відхилення підшлункової залози часто можна виявити у людей похилого віку без значущих клінічних ознак, загальні патологічні повідомлення вказують на те, що частота захворювання може бути набагато більшою, ніж кількість діагностованих пацієнтів.

Етіологічні фактори

Етіологічні фактори, що призводять до хронічного панкреатиту, дуже різноманітні. Етіологічна класифікація, розроблена Whitcomb та співавт. У 2001 р., Т.зв. Класифікація TIGAR-O.

Токсико-метаболічні фактори

Минуло більше 60 років з того часу, як «Комфорт» вперше звернув увагу на можливий причинно-наслідковий зв’язок між вживанням алкоголю та хронічним панкреатитом. Епідеміологічні дані свідчать про те, що близько 15-50% гострого панкреатиту та 55-90% хронічного панкреатиту можна вважати алкоголем. Патомеханізм захворювання детально не відомий, хоча кілька теорій (теорія білкової пробки, знижений синтез білка підшлункової залози, ефект знешкодження вільних радикалів, теорія некрозу-фіброзу, активація клітин підшлункової залози) намагалися інтерпретувати процеси, що призводять до захворювання . Алкоголь має лише слабку токсичну дію на підшлункову залозу, як правило, великі кількості і тривале вживання алкоголю протягом багатьох років необхідне для розвитку захворювання.

На додаток до впливу алкоголю, зміна харчових звичок та дієтичного складу також були залучені до запуску захворювання. Дієта, багата білками та жирами, нестача мікроелементів (цинку, міді, магнію, селену тощо) та зменшення споживання вітамінів (каротинів, вітамінів С, Е тощо) можуть бути додатковими патологічними факторами. Згідно з клінічними даними, загальна кількість споживаного алкоголю є визначальним у розвитку хронічного панкреатиту, а тип кожного алкогольного напою менш важливий.

У деяких людей навіть невелика доза алкоголю може викликати панкреатит (так звані соціальні, соціальні споживачі алкогольних напоїв), тоді як інші не хворіють, незважаючи на тривале, рясне пияцтво. Згідно з епідеміологічними даними, тривале споживання 50-250 г (в середньому:> 80 г/добу) алкоголю на день у сприйнятливих людей призводить до розвитку захворювання. У жінок меншої кількості алкоголю може бути достатньо, щоб викликати захворювання підшлункової залози.

Тривалість вживання алкоголю також є важливим фактором. Алкогольний хронічний панкреатит може бути викликаний тривалим, тривалим, регулярним вживанням алкоголю. Дослідження кількох європейських центрів виявило розвиток алкогольного панкреатиту після 17 років регулярного, рясного пиття. Більш короткої тривалості у жінок, в середньому 11 років, було достатньо для розвитку захворювання. Окрім алкоголю, вважається, що у розвитку алкогольного хронічного панкреатиту певну роль відіграють інші добавки, в першу чергу генетичні фактори. Генетичні дослідження в рамках міжнародної співпраці дозволили припустити патогенну роль кількох генів (поліморфізм гена альдегіддегідрогенази, що розкладає алкоголь, відмінності в антигенах HLA, поліморфізм у гені CFTR, відмінності в катіонному гені трипсиногену тощо).

Куріння і хронічний Дослідження, що вивчають етіологічні взаємозв'язки панкреатиту, спочатку надавали лише додаткове значення курінню на додаток до вживання алкоголю. Однак ризик розвитку хронічного панкреатиту значно вищий у курців, ніж у некурців. Показано, що куріння є незалежним фактором ризику хронічного панкреатиту, не залежно від вживання алкоголю. Ризик розвитку хвороби зростає паралельно із кількістю споживаних сигарет.

Точний механізм дії невідомий, але дослідження на людях показують, що куріння зменшує секрецію бікарбонату підшлункової залози, а також інгібуючу дію трипсину в сироватці крові, а також може бути продемонстрована шкідлива дія підшлункової залози продукованих вільних радикалів. Найпоширенішими метаболічними етіологічними факторами є високий вміст кальцію в сироватці крові та гіпертригліцеридемія, що може призвести до хронічного запалення підшлункової залози.