«Ми звикли розглядати імунну систему як щось, що захищає нас, як ієрархічний процес, але це не так просто, особливо з Т-лімфоцитами, фундаментальними клітинами, здатними трансформуватися у підтипи відповідно до потреб, але також з різними характеристиками. Хоча це здається дивним, це пов’язано з ожирінням, оскільки, збільшуючи глюкозу, яка поглинається адипоцитами та гепатоцитами, активізується імунна відповідь ".

досліджують

Це частина того, що він сказав Маріана Естер Мартінес Санчес, з Науковий центр складності UNAM, під час своєї презентації "Запалення, ожиріння та системна біологія", яку він виголосив у рамках Осіння школа математичної біології відбувся цього тижня в Університет Колими.

Докторант працює над складною мережевою системою та динамічним картографуванням клітинних переходів, яке базується на математиці і яке вона пояснила у своїй лекції.

Завдяки цьому процесу Мартінес Санчес прагне знайти елементи, які допомагають зрозуміти, як клітини реагують на збільшення глюкози, а також як вони реагуватимуть на конкретний препарат.

"Нас цікавить, як розірвати це замкнене коло настільки сильним, і єдиний спосіб це зробити - це зрозуміти механізми, що відбуваються, які дрібні деталі змушують їх працювати, і, якщо ми це зрозуміємо, ми зможемо визначити, на якому вказують на атаку, щоб вони не запалювались і ожиріння продовжувало отримувати зворотний зв’язок ".

Цей стан та запалення, додав він, корелюють із такими захворюваннями, як рак, діабет, хвороба Альцгеймера, "Тому дуже важливо розірвати цей цикл, коли людина здорова, щоб вона не прогресувала і не потрапляла в гірші ситуації".

Але як це запалення відбувається в імунній системі? Більшість із нас любить їсти, вони ставлять нам торт, а ми хочемо іншого; тоді наша глюкоза збільшується, а глюкоза поглинається адипоцитами та гепатоцитами ".

Це, пояснив він, "активізує імунну відповідь, оскільки глюкоза поглинається жиром і виробляє кисневі радикали, що генерують клітинні пошкодження, але також окислювальний стрес призводить до активації запальної реакції і зменшення регуляторної".

Мар'яна Естер зазначила, що цей процес "робить інсулін резистентним, викликаючи підвищення, яке впливає як на організм, так і на глюкозу, а оскільки інсуліну стає більше, організм відчуває голод, що породжує порочне коло, яке ми зазвичай називаємо метаболічним синдромом".

До діабету, за його словами, існує дуже високий рівень інсуліну, "щоб компенсувати цю інсулінорезистентність, і ми знаємо, що гіперінсулінемія впливає на Т-лімфоцити; так що у нас тут є хронічне запалення, яке не є нормальним ".

Він додав, що на ці клітини впливає також багато речей, "але ми не знаємо шляхів диференціації та сигналізації", отже, важливість цього першого кроку при здійсненні системи складних мереж та динамічного картографування клітинних переходів, оскільки вона має на меті перевірити, які саме вершини є здоровою людиною та іншими, де людина вже страждає ожирінням та надмірною вагою.

Наступним кроком для дослідників є випробування цієї системи, і для цього вони будуть співпрацювати з Олена Росес, з Університетський центр біомедичних наук (CUIB) з Університет Колими. "Нам потрібно попрацювати в майбутньому, щоб знайти методології для швидкого пошуку цих взаємодій без необхідності такої кількості експериментів, ми повинні шукати моделі, які бачать не тільки молекулу або клітину".