МАДРІД, 10 серпня (EUROPA PRESS) -

вони

Нова робота Наукового інституту Карнегі (США) визначила потенційну терапевтичну мішень для засмічення артерій та інших ризиків для здоров'я, які виникають внаслідок надлишку шкідливих жирів у крові. Їх результати були опубліковані в науковому журналі "Plos Genetics".

"Серцево-судинні захворювання виникають, коли ліпіди в плазмі крові осідають на стінках судин, що в кінцевому підсумку обмежує кровотік. Це складне захворювання вражає приблизно третину населення планети, покращуючи тим самим наше розуміння механізмів, що регулюють рівень ліпідів у крові. важливі наслідки для громадського здоров'я ", - пояснює один із керівників дослідження Стів Фарбе.

Молекули жиру, які також називаються ліпідами, як холестерин і тригліцериди, розносяться по кровоносній системі за допомогою білка, що називається Аполіпопротеїн-В, або коротше АпоВ. Ці комплекси ліпідів та білків називаються ApoB-містять ліпопротеїнами і є важливими для транспорту ліпідів з кишечника та печінки до тканин організму. Однак, оскільки вони також можуть спричиняти серцево-судинні захворювання, вони широко відомі як "поганий холестерин".

У цьому новому дослідженні вчені зосередилися на білку, який є критично важливим для синтезу апоВ-містять ліпопротеїдів. Цей білок, який називається МТР, або мікросомний білок, що передає тригліцериди, є дуже консервативним у тварин - від комах до людини. MTP завантажує ліпіди на ApoB - ключовий початковий етап синтезу ApoB-містять ліпопротеїдів.

Зазвичай МТФ може переносити різні типи ліпідів в ApoB, включаючи тригліцериди, які є важливим джерелом енергії, і фосфоліпіди, будівельні блоки клітинних мембран. Однак дослідники вперше виявили мутацію MTP, яка блокує завантаження тригліцеридів, але не фосфоліпідів, в ApoB.

"Поділ цих двох передавальних функцій було несподіваним і важливим, оскільки високий рівень тригліцеридів у ліпопротеїнах корелює з поганими клінічними результатами, такими як діабет та серцеві захворювання", - розповідає інший автор Мередіт Вільсон.

Виявлені раніше мутації МТФ, які перешкоджають обом функціям переносу білка, викликають синдром мальабсорбції, при якому кишечник ускладнює засвоєння з раціону жирів і жиророзчинних вітамінів. Це може призвести до проблем з шлунково-кишковим трактом або до більш серйозних проблем, таких як недоїдання або сильна втрата ваги. Однак данини-риби з цією нещодавно виявленою мутацією не виявляють дефектів всмоктування або росту, оскільки вони все ще можуть переносити фосфоліпіди, виробляючи ApoB-містять ліпопротеїни.

Протягом багатьох років МТФ вважали можливою терапевтичною мішенню для зниження рівня тригліцеридів у крові та запобігання серцево-судинним захворюванням. Однак існуючі хімічні інгібітори МТФ занадто ефективні і блокують всю функцію МТФ, що може спричинити погане засвоєння кишкових жирів та небезпечне накопичення жиру в печінці.

"Наше дослідження відкриває двері для розробки більш специфічних інгібіторів МТФ, які імітують цю нову мутацію та вибірково блокують перенесення тригліцеридів до ApoB. Наші дані свідчать про те, що цей тип інгібіторів може зменшити рівень циркулюючих тригліцеридів без ризику неприємних та серйозних побічних ефектів у кишечник і печінка ", робить висновок Вільсон.